Commen\u00e7ons par un petit r\u00e9sum\u00e9 visuel…<\/p>\n
<\/p>\n La d\u00e9mence d’Alzheimer repr\u00e9sente 60 \u00e0 70 % des d\u00e9mences [22,23]. Il s\u2019agit d\u2019une des principales causes de morbi-mortalit\u00e9 dans la population \u00e2g\u00e9e. Elle a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite en 1906 par le docteur Alois Alzheimer (Annexe 1). Il existe une p\u00e9riode pr\u00e9-symptomatique d\u2019une quinzaine d\u2019ann\u00e9es entre les modifications biochimiques c\u00e9r\u00e9brales et le d\u00e9veloppement d\u2019une d\u00e9mence d\u2019Alzheimer\u00a0: cette phase pr\u00e9-d\u00e9mentielle est \u00e9galement appel\u00e9e \u00ab\u00a0maladie\u00a0\u00bb d\u2019Alzheimer [24,25].<\/p>\n La physiopathologie de la maladie d\u2019Alzheimer est complexe et encore mal connue en 2018. Les principales hypoth\u00e8ses sont :<\/p>\n La plainte initiale concerne les troubles de m\u00e9moire. Ils sont suivis d\u2019une perte progressive d\u2019autres fonctions cognitives\u00a0(fonctions ex\u00e9cutives, attention, langage, cognition et jugement social, vitesse psychomotrice, capacit\u00e9s visuo-perceptuelles ou visuo-spatiales) et de troubles mentaux et du comportement (humeur d\u00e9pressive, apathie, sympt\u00f4mes psychotiques, irritabilit\u00e9, agressivit\u00e9, confusion, anomalies de la mobilit\u00e9 et convulsions) [17].<\/p>\n Pour poser le diagnostic, des crit\u00e8res pr\u00e9cis de la maladie d\u2019Alzheimer sont d\u00e9finis par la CIM-10, le DSM-5 ainsi que par le National Institute of Neurological and Communicative Diseases and Stroke-Alzheimer\u2019s Disease and Related Disorders Association<\/em>(NINCDS-ADRDA) [28,29]. En 1999, Varma et al. ont montr\u00e9 que ces derniers crit\u00e8res ne permettent pas de diff\u00e9rencier la d\u00e9mence d\u2019Alzheimer de la d\u00e9mence frontotemporale [30]. Les connaissances sur la physiopathologie de la maladie d\u2019Alzheimer \u00e9voluant, une r\u00e9vision des crit\u00e8res du NINCDS-ADRD a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9e en 2007 [29].<\/p>\n Dans les crit\u00e8res NINCDS-ADRA, la maladie d\u2019Alzheimer peut \u00eatre probable, possible ou certaine.<\/p>\n Les crit\u00e8res pour une maladie d\u2019Alzheimer probable sont\u00a0:<\/p>\n Ce diagnostic est renforc\u00e9 par\u00a0:<\/p>\n D\u2019autres caract\u00e9ristiques cliniques sont compatibles apr\u00e8s exclusion d\u2019autres causes\u00a0:<\/p>\n A l\u2019inverse, des signes rendent le diagnostic de \u00ab\u00a0maladie d\u2019Alzheimer probable\u00a0\u00bb incertain ou improbable\u00a0:<\/p>\n Les crit\u00e8res pour une maladie d\u2019Alzheimer possibles sont\u00a0:<\/p>\n Enfin, la maladie d\u2019Alzheimer est certaine en pr\u00e9sence\u00a0:<\/p>\n La proposition de r\u00e9vision retient le diagnostic de maladie d\u2019Alzheimer probable en pr\u00e9sence d\u2019un crit\u00e8re majeur, et d\u2019un ou plusieurs des 4 crit\u00e8res secondaires.<\/p>\n Le crit\u00e8re majeur est\u00a0un trouble de m\u00e9moire \u00e9pisodique initial, constitu\u00e9 par :<\/p>\n Les 4 crit\u00e8res secondaires sont\u00a0:<\/p>\n Les crit\u00e8res d\u2019exclusion peuvent \u00eatre li\u00e9s au mode d\u2019installation ou \u00e0 la pr\u00e9sentation clinique\u00a0:<\/p>\n La maladie d\u2019Alzheimer est consid\u00e9r\u00e9e comme d\u00e9finie en pr\u00e9sence\u00a0:<\/p>\n Le diagnostic de maladie d\u2019Alzheimer repose sur les 3 crit\u00e8res suivants\u00a0:<\/p>\n Le DSM-5 distingue la forme \u00ab\u00a0s\u00e9v\u00e8re probable\u00a0\u00bb, la forme \u00ab\u00a0s\u00e9v\u00e8re possible\u00a0\u00bb et la forme \u00ab\u00a0l\u00e9g\u00e8re probable\u00a0\u00bb (il n\u2019existe pas de forme \u00ab\u00a0l\u00e9g\u00e8re possible\u00a0\u00bb).<\/p>\n La notion de \u00ab\u00a0probable\u00a0\u00bb repose sur les crit\u00e8res suivants\u00a0:<\/p>\n En cas de forme s\u00e9v\u00e8re ne respectant pas les crit\u00e8res de \u00ab\u00a0probable\u00a0\u00bb, la forme \u00ab\u00a0s\u00e9v\u00e8re possible\u00a0\u00bb est retenue.<\/p>\n Le diagnostic de maladie d\u2019Alzheimer repose sur les 4 crit\u00e8res suivants\u00a0:<\/p>\n Les crit\u00e8res diagnostiques de la CIM-11 (2019) \u00e9voquent un d\u00e9clin \u00ab\u00a0lent mais constant (de la m\u00e9moire) par rapport \u00e0 un niveau ant\u00e9rieur de fonctionnement cognitif, avec une d\u00e9ficience dans d\u2019autres domaines cognitifs (fonctions ex\u00e9cutives, attention, langage, cognition et jugement sociaux, vitesse psychomotrice, capacit\u00e9s visuo-perceptuelles ou visuo-spatiales)\u00a0\u00bb. Selon la CIM-11, les tests g\u00e9n\u00e9tiques positifs, les ant\u00e9c\u00e9dents familiaux et le d\u00e9clin cognitif graduel \u00ab\u00a0sugg\u00e8rent fortement\u00a0\u00bb une d\u00e9mence due \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer.<\/p>\n La r\u00e9vision des crit\u00e8res NINCDS-ADRA (2007) a permis pour la premi\u00e8re fois de retenir le diagnostic de maladie d\u2019Alzheimer \u00ab\u00a0d\u00e9finie\u00a0\u00bb sur des crit\u00e8res cliniques et g\u00e9n\u00e9tiques. A l\u2019exception de ces crit\u00e8res, le diagnostic de certitude reste anatomopathologique [31]:<\/p>\n D\u2019autres l\u00e9sions anatomopathologiques peuvent \u00eatre observ\u00e9es. Dans la moiti\u00e9 des cas, il existe \u00e0 l\u2019autopsie des signes d\u2019autres d\u00e9mences associ\u00e9es\u00a0: l\u00e9sions vasculaires, angiopathie [32], scl\u00e9rose hippocampique [33], corps de Lewy ou accumulation d\u2019alpha-synucl\u00e9ine [34], inclusions immunor\u00e9actives de TDP-43 (Transactive response DNA Binding Protein<\/em>43 kD<\/em>[35,36]). On parle alors de d\u00e9mence mixte lorsque le diagnostic est \u00e9voqu\u00e9 [37].<\/p>\n La d\u00e9mence vasculaire, secondaire \u00e0 une maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire isch\u00e9mique ou h\u00e9morragique, est estim\u00e9e \u00e0 environ 15 % des d\u00e9mences [38]. L\u2019apparition des d\u00e9ficits cognitifs est li\u00e9e dans le temps \u00e0 un ou plusieurs \u00e9v\u00e8nements vasculaires\u00a0: avoir un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral double le risque de d\u00e9mence, avec un risque proche de 50\u00a0% apr\u00e8s 25 ans d\u2019\u00e9volution [39].<\/p>\n La d\u00e9mence vasculaire inclut les d\u00e9mences par infarctus multiples, les d\u00e9mences par infarctus unique, les d\u00e9mences vasculaires isch\u00e9miques sous-corticales, les d\u00e9mences vasculaires h\u00e9morragiques, les d\u00e9mences secondaires \u00e0 une hypoperfusion c\u00e9r\u00e9brale chronique [40].<\/p>\n Le d\u00e9clin cognitif concerne souvent la rapidit\u00e9 du traitement de l\u2019information, l\u2019attention complexe et les fonctions frontales. Ainsi, contrairement \u00e0 la d\u00e9mence d\u2019Alzheimer, les signes initiaux ne sont pas la perte de m\u00e9moire mais les troubles du jugement et de la prise de d\u00e9cision ou de planification. Ces troubles sont souvent associ\u00e9s \u00e0 d\u2019autres sympt\u00f4mes\u00a0: troubles de la marche pr\u00e9coces (marche \u00e0 petits pas), troubles de l\u2019\u00e9quilibre (instabilit\u00e9, chutes), troubles du contr\u00f4le mictionnel, paralysie pseudo-bulbaire et \u00ab\u00a0incontinence \u00e9motionnelle\u00a0\u00bb, modifications de la personnalit\u00e9 et de l\u2019humeur, troubles moteurs [37].<\/p>\n Le premier score clinique utilis\u00e9 pour diff\u00e9rencier la d\u00e9mence vasculaire de la d\u00e9mence d\u2019Alzheimer est le Hachinski Ischemic Score<\/em>(score \u2265 7 pour la premi\u00e8re, \u2264 4 pour la seconde), avec une sensibilit\u00e9 et une sp\u00e9cificit\u00e9 estim\u00e9es \u00e0 89 %\u00a0; sa performance diagnostique est n\u00e9anmoins m\u00e9diocre pour distinguer les d\u00e9mences mixtes et les d\u00e9mences sous-corticales [41].<\/p>\n Selon le concept initial, les maladies vasculaires c\u00e9r\u00e9brales entra\u00eenaient une d\u00e9mence lorsqu’il y avait de nombreux infarctus corticaux [42,43]. Le DSM-IV et la CIM-10 ont utilis\u00e9 ce concept d’infarctus multiples pour d\u00e9finir la d\u00e9mence vasculaire [38,44].<\/p>\n Les progr\u00e8s de l’imagerie c\u00e9r\u00e9brale, de la g\u00e9n\u00e9tique et de l’\u00e9volution du concept de d\u00e9mence ont conduit \u00e0 l’individualisation de diff\u00e9rents sous-types de d\u00e9mence vasculaire dans la CIM-10 : infarctus multiples (corticaux et\/ou sous-corticaux), d\u00e9mence vasculaire sous-corticale, d\u00e9mence vasculaire \u00e0 d\u00e9clenchement aigu, types mixtes.<\/p>\n Plusieurs crit\u00e8res diagnostiques ont \u00e9t\u00e9 propos\u00e9s. En 1992 et 1993, les Alzheimer\u2019s Disease Diagnostic and Treatment Centers<\/em>(ADDTC) puis le NINDS-AIREN ont propos\u00e9 des crit\u00e8res pour le diagnostic de la d\u00e9mence vasculaire [45,46]. Une des principales diff\u00e9rences de ces crit\u00e8res \u00e9tait la notion d\u2019au moins 2 accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux pour les crit\u00e8res ADDTC. Ces crit\u00e8res ont \u00e9t\u00e9 compar\u00e9s : en raison de leur grande sp\u00e9cificit\u00e9, les crit\u00e8res NINDS-AIREN ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s dans la plupart des \u00e9tudes [38,47]. Ils d\u00e9finissent la d\u00e9mence vasculaire probable comme\u00a0:<\/p>\n Si l\u2019imagerie est manquante, si la relation temporelle n\u2019est pas claire, ou si le d\u00e9but est insidieux \u00e0 \u00e9volution variable (plateau, am\u00e9lioration), la d\u00e9mence vasculaire est dite possible.<\/p>\n A l\u2019inverse, la d\u00e9mence vasculaire peut \u00eatre certaine si les 3 \u00e9l\u00e9ments suivants sont r\u00e9unis\u00a0:<\/p>\n En 2000, Erkinjuntti et al. ont propos\u00e9 une modification de ces crit\u00e8res NINDS-AIREN pour la d\u00e9mence vasculaire sous-corticale [48]. En 2005, deux revues de litt\u00e9rature ont soulign\u00e9 l’importance de la d\u00e9mence vasculaire apr\u00e8s un accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral [39,49]. En 2013, une revue fran\u00e7aise sur les concepts actuels de la d\u00e9mence vasculaire incluait non seulement les d\u00e9mences apr\u00e8s infarctus corticaux et\/ou sous-corticaux multiples, mais aussi celles associ\u00e9es aux infarctus uniques ou strat\u00e9giques, aux l\u00e9sions de la substance blanche sans infarctus, aux h\u00e9morragies et \u00e0 l’hypoperfusion [40]. Enfin, en 2014, la d\u00e9claration VASCOG a propos\u00e9 de nouveaux crit\u00e8res [50]<\/u>.<\/p>\n La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy repr\u00e9sente environ 4 \u00e0 7 % des d\u00e9mences [51,52]. Elle a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite en 1961 par Okazaki, Lipkin et Aronson [53]. Elle est plus fr\u00e9quemment associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9mence d\u2019Alzheimer dans le cadre d\u2019une d\u00e9mence mixte [37].<\/p>\n Son \u00e9tiologie pr\u00e9cise n\u2019est pas connue, mais implique une accumulation de prot\u00e9ines alpha-synucl\u00e9ine dans les neurones (corps de Lewy). Sur une s\u00e9rie autoptique de 120 cerveaux, une pathologie \u00e0 corps de Lewy \u00e9tait pr\u00e9sente chez 20 % des patients \u00e9tiquet\u00e9s avec une maladie d\u2019Alzheimer\u00a0[54]. Une d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neurofibrillaire et des plaques b\u00eata-amylo\u00efdes peuvent \u00e9galement \u00eatre trouv\u00e9es.<\/p>\n La plainte initiale concerne surtout les d\u00e9ficits d\u2019attention et des fonctions ex\u00e9cutives. Ces troubles cognitifs s\u2019accompagnent d\u2019hallucinations visuelles (ou d\u2019autres modalit\u00e9s sensorielles) et troubles du sommeil paradoxal. Des troubles d\u00e9pressifs et id\u00e9es d\u00e9lirantes peuvent \u00eatre pr\u00e9sents, ainsi qu\u2019une dysautonomie (incontinence, hypotension orthostatique) [55,56]. L\u2019apparition d\u2019un syndrome parkinsonien dans l\u2019ann\u00e9e suivant les troubles cognitifs est caract\u00e9ristique [17].<\/p>\n Au cours de l\u2019\u00e9volution de la maladie de Parkinson, une d\u00e9mence secondaire est possible par accumulation de corps de Lewy dans le cortex (comme dans la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy) ou par accumulation d\u2019amas b\u00eata-amylo\u00efdes et de prot\u00e9ines tau (comme dans la d\u00e9mence d\u2019Alzheimer) [37].<\/p>\n Les d\u00e9mences mixtes sont caract\u00e9ris\u00e9es par la concomitance de plusieurs causes de d\u00e9mence [37]. Dans une \u00e9tude autoptique, il a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9 que la moiti\u00e9 des personnes ayant une d\u00e9mence ont plusieurs causes associ\u00e9es\u00a0: d\u00e9mence d\u2019Alzheimer et d\u00e9mence vasculaire (38 %), d\u00e9mence d\u2019Alzheimer et d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (12 %), association des 3 (2 %) [57]. L\u2019association d\u2019une d\u00e9mence vasculaire \u00e0 une maladie d\u2019Alzheimer dans le cadre d\u2019une d\u00e9mence mixte est fr\u00e9quente\u00a0: environ 50\u00a0% des patients des patients \u00e2g\u00e9s avec une d\u00e9mence d\u2019Alzheimer ont des preuves anatomopathologiques d\u2019infarctus silencieux [58]. Les m\u00e9canismes physiopathologiques sont intriqu\u00e9s avec ceux de la maladie d\u2019Alzheimer [59,60].<\/p>\n La d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence lobaire fronto-temporale est un groupe de troubles neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs repr\u00e9sentant environ 10\u00a0% des d\u00e9mences (3 \u00e0 26 % selon les \u00e9tudes) [61,62].<\/p>\n Plusieurs m\u00e9canismes peuvent \u00eatre impliqu\u00e9s mais la (ou les) cause(s) de la maladie sont inconnues. Elle est associ\u00e9e \u00e0 une pathologie de la prot\u00e9ine Tau, de la prot\u00e9ine TDP-43 (type A, B, C ou D), ou plus rarement des prot\u00e9ines FUS ou UPS [63]. Certaines formes ne s\u2019accompagnent pas de l\u00e9sion histologique sp\u00e9cifique [63\u201365].<\/p>\n La d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence lobaire fronto-temporale est caract\u00e9ris\u00e9e par un d\u00e9ficit progressif du comportement (apathie, d\u00e9sinhibition, d\u00e9t\u00e9rioration de la cognition sociale, comportements r\u00e9p\u00e9titifs, changements alimentaires) et\/ou du langage (diminution de la parole, \u00e9cholalie, aphasie progressive), associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration intellectuelle. Contrairement \u00e0 la maladie d\u2019Alzheimer, la m\u00e9moire est classiquement pr\u00e9serv\u00e9e initialement, et les troubles d\u00e9butent plus souvent entre 45 et 60 ans [37]. Plusieurs variantes syndromiques sont d\u00e9crites, notamment BV<\/em>(behavioural variant<\/em>), SV-PPA<\/em>(primary progressive aphasia – semantic variant<\/em>) et NFV-PPA<\/em>(primary progressive aphasia – non-fluent variant<\/em>) [62]. D\u2019autres types de d\u00e9mence peuvent \u00eatre incluses dans la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence lobaire fronto-temporale selon leur mode de d\u00e9but\u00a0ou l\u2019anatomopathologie : maladie de Pick, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence cortico-basale, paralysie supra-nucl\u00e9aire progressive (maladie de Steele-Richardson-Olszewski)[37].<\/p>\n La d\u00e9mence peut \u00eatre secondaire \u00e0 l\u2019abus de substances psychoactives. Il s\u2019agit d\u2019un diagnostic d\u2019\u00e9limination\u00a0; pour le retenir, la quantit\u00e9 et la dur\u00e9e de consommation doivent \u00eatre suffisantes pour entra\u00eener la d\u00e9ficience cognitive, qui ne peut pas \u00eatre mieux repr\u00e9sent\u00e9e par un autre type de d\u00e9mence.<\/p>\n Les principales substances \u00e0 risque sont l\u2019alcool, les benzodiaz\u00e9pines et apparent\u00e9s (hypnotiques), les substances volatiles inhal\u00e9es [66], les anti\u00e9pileptiques [67]. D\u2019autres psychotropes tels que les antid\u00e9presseurs et antipsychotiques ont \u00e9t\u00e9 \u00e9voqu\u00e9s dans une \u00e9tude cas\/non-cas dans la base nationale de pharmacovigilance [68].\u00a0Les anticholinergiques ont aussi \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 un sur-risque de maladie d\u2019Alzheimer, et restent souvent prescrits dans cette population [69\u201371]. Une \u00e9chelle du \u00ab\u00a0fardeau cognitif des anticholinergiques\u00a0\u00bb (Anticholinergic Cognitive Burden<\/em>) a \u00e9t\u00e9 publi\u00e9e en 2008\u00a0[72]et est pr\u00e9sent\u00e9e en Annexe 2.<\/p>\n Parmi ces substances \u00e0 risque, l’alcool occupe une place particuli\u00e8re [73]. A partir de 1997, une consommation faible \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e d’alcool a \u00e9t\u00e9 propos\u00e9e comme facteur de protection contre le d\u00e9veloppement de la d\u00e9mence [74\u201384]. Ces conclusions contrastent avec d\u2019autres, estimant qu\u2019une consommation faible \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e d’alcool est un facteur de risqu\u00e9[85\u201387]ou un facteur non associ\u00e9 [88\u201396].<\/p>\n La consommation excessive chronique d’alcool semble, elle, li\u00e9e \u00e0 un risque accru de d\u00e9mence. Elle peut \u00e9galement causer d’autres dommages c\u00e9r\u00e9braux (neurotoxicit\u00e9 directe de l’\u00e9thanol, d\u00e9ficience en thiamine, syndrome de Wernicke-Korsakoff, enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique, d\u00e9mence vasculaire) et \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 d\u2019autres facteurs de risque de d\u00e9mence (tabagisme, moins de scolarit\u00e9, d\u00e9pression) [97\u201399].<\/p>\n Comme les \u00e9tudes d’intervention ne sont pas \u00e9thiquement r\u00e9alisables pour l’exposition \u00e0 l’alcool, les meilleures donn\u00e9es probantes proviennent d\u2019\u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques.<\/p>\n Au d\u00e9but de 2013, cette litt\u00e9rature a donn\u00e9 lieu \u00e0 une discussion sur l\u2019introduction d’un diagnostic sp\u00e9cifique de d\u00e9mence li\u00e9e \u00e0 l’alcool [100]. Fin 2015, un document d’orientation publi\u00e9 par le National Institute for Health and Care Excellence<\/em>(NICE) soulignait que les personnes \u00e2g\u00e9es de 40 \u00e0 64 ans qui consomment r\u00e9guli\u00e8rement de l’alcool pr\u00e9sentent un risque accru de d\u00e9mence [101,102]. En 2016 et 2018, une communication a \u00e9t\u00e9 faite au sujet d’une \u00e9tude analysant la base du Programme de M\u00e9dicalisation des Syst\u00e8mes d\u2019Information (PMSI) entre 2008 et 2013, qui a \u00e9tabli un lien entre la d\u00e9mence pr\u00e9coce et les troubles li\u00e9s \u00e0 la consommation d’alcool [99,103].<\/p>\n L\u2019hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale est une pathologie relativement fr\u00e9quente, avec une pr\u00e9valence estim\u00e9e \u00e0 environ 0,02 % pour les patients de plus de 40 ans et 1,4 % pour les patients de plus de 65 ans [104,105]. Les sympt\u00f4mes initiaux sont l\u2019ataxie (marche \u00e0 petits pas), les troubles urinaires et les troubles mn\u00e9siques (wobbly, weird and wet) <\/em>[106]. <\/em>Elle repr\u00e9sente moins de 5 % des cas de d\u00e9mence [106].<\/p>\n Les atrophies progressives focales r\u00e9alisent des tableaux cognitivo-comportementaux, thymiques et moteurs d\u2019\u00e9volution progressive, commen\u00e7ant g\u00e9n\u00e9ralement autour de 50 ans. Les principales atrophies progressives focales sont repr\u00e9sent\u00e9es par les atrophies fronto-temporales, les atrophies h\u00e9misph\u00e9riques, les formes purement motrices focales progressives ou les atrophies corticales post\u00e9rieures [64].<\/p>\n Cette derni\u00e8re entit\u00e9 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite par Benson en 1988\u00a0; cette forme rare et r\u00e9cemment d\u00e9crite a notamment \u00e9t\u00e9 m\u00e9diatis\u00e9e par l\u2019auteur britannique Terry Pratchett, qui en a souffert. Elle d\u00e9signe un syndrome clinique dans lequel le traitement visuel d’ordre sup\u00e9rieur est perturb\u00e9 en raison d’une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative. Les patients pr\u00e9sentent une agnosie visuelle progressive et s\u00e9v\u00e8re (incapacit\u00e9 de reconna\u00eetre et d’identifier des objets ou des personnes familiers) et une apraxie (perte de la capacit\u00e9 d’ex\u00e9cuter ou d’ex\u00e9cuter des mouvements familiers qualifi\u00e9s\u00a0: alexie, agraphie spatiale, dysorthographie, acalculie, d\u00e9sorientation topographique, etc.) [17].<\/p>\n La maladie de Huntington est une maladie h\u00e9r\u00e9ditaire rare, li\u00e9e \u00e0 la r\u00e9p\u00e9tition du triplet CAG au niveau du g\u00e8ne de l\u2019huntingtine (g\u00e8ne HTT) [107]. Les premiers sympt\u00f4mes se d\u00e9veloppent en g\u00e9n\u00e9ral autour de 40 ans (parfois d\u00e8s l\u2019adolescence). Les troubles cognitifs s\u2019installent progressivement avec un ralentissement de la pens\u00e9e, des troubles de la m\u00e9moire et de l\u2019attention jusqu\u2019\u00e0 une d\u00e9mence sous-corticale. Il s\u2019y associe des signes moteurs (chor\u00e9e, dystonie, troubles de la coordination, akin\u00e9sie, troubles de l\u2019\u00e9locution et de la d\u00e9glutition, etc.) et des troubles du comportement (anxi\u00e9t\u00e9, d\u00e9pression, irritabilit\u00e9, apathie, d\u00e9sinhibition, etc.) [108,109]<\/p>\n Une cause rare mais rapidement \u00e9volutive de d\u00e9mence est la maladie de Creutzfeld-Jakob, d\u00e9crite en 1920. Elle est caract\u00e9ris\u00e9e par des troubles mn\u00e9siques, de coordination et de comportement. Elle est secondaire au mauvais repliement d\u2019une prot\u00e9ine (prion) qui provoque le dysfonctionnement d\u2019autres prot\u00e9ines c\u00e9r\u00e9brales. La maladie \u00e0 prion la plus courante chez l’humain est la forme sporadique, dont la voie de propagation et le m\u00e9canisme de d\u00e9veloppement sont encore inconnus ou hypoth\u00e9tiques. En outre, on conna\u00eet les formes iatrog\u00e8nes (transplantations de dure-m\u00e8re, gonadotrophines, greffes de corn\u00e9e), les formes g\u00e9n\u00e9tiques et la forme variante [37,110].<\/p>\n Cette derni\u00e8re (forme variante) est apparue en 1996, li\u00e9e \u00e0 l\u2019ingestion de produits bovins infect\u00e9s par l\u2019enc\u00e9phalopathie spongiforme bovine (maladie de la vache folle)\u00a0; moins de 200 cas ont \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9s dans le monde, essentiellement au Royaume-Uni [111]. En raison de la r\u00e9sistance remarquable des prions aux proc\u00e9dures de st\u00e9rilisation conventionnelles, une surveillance et une analyse minutieuses des facteurs de risque potentiels sont n\u00e9cessaires.<\/p>\n Enfin, \u00e0 c\u00f4t\u00e9 des d\u00e9mences li\u00e9es \u00e0 la maladie de Parkinson, \u00e0 la maladie de Huntington, au prion, ou \u00e0 l\u2019hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale, il existe d\u2019autres formes de d\u00e9mences dues \u00e0 d\u2019autres maladies\u00a0(et class\u00e9es comme telles dans la CIM-10 et la CIM-11) :<\/p>\n Il existe des formes de d\u00e9mences li\u00e9es \u00e0 d\u2019autres maladies\u00a0: tumeurs b\u00e9nignes (m\u00e9ningiomes), h\u00e9matome sous-dural chronique, neurosyphilis, neuro-Lyme, neuro-Whipple, maladie de Beh\u00e7et, neuro-sarco\u00efdose, dysnatr\u00e9mie, hypercalc\u00e9mie, dysthyro\u00efdie, carence en vitamine B12 [112]. Enfin, il existe des pathologies plus rares\u00a0: leucodystrophies, pathologies lysosomiales, mitochondriales, des ganglions basaux [113].<\/p>\n —<\/p>\n R\u00e9f\u00e9rences bibliographiques<\/strong><\/p>\n [21]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, Costafreda SG, Huntley J, Ames D, et al. Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet 2017;390:2673\u2013734. doi:10.1016\/S0140-6736(17)31363-6.<\/p>\n [22]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Garre-Olmo J, Flaqu\u00e9 M, Gich J, Pulido TO, Turbau J, Vallmajo N, et al. A clinical registry of dementia based on the principle of epidemiological surveillance. BMC Neurol 2009;9:5. doi:10.1186\/1471-2377-9-5.<\/p>\n [23]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Garre-Olmo J. [Epidemiology of Alzheimer\u2019s disease and other dementias]. Rev Neurol 2018;66:377\u201386.<\/p>\n [24]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Harvey RJ, Skelton-Robinson M, Rossor MN. The prevalence and causes of dementia in people under the age of 65 years. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:1206\u20139.<\/p>\n [25]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Mercy L, Hodges JR, Dawson K, Barker RA, Brayne C. Incidence of early-onset dementias in Cambridgeshire, United Kingdom. Neurology 2008;71:1496\u20139. doi:10.1212\/01.wnl.0000334277.16896.fa.<\/p>\n [26]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Castellano JM, Kim J, Stewart FR, Jiang H, DeMattos RB, Patterson BW, et al. Human apoE isoforms differentially regulate brain amyloid-\u03b2 peptide clearance. Sci Transl Med 2011;3:89ra57. doi:10.1126\/scitranslmed.3002156.<\/p>\n [27]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Medina M, Avila J. The role of extracellular Tau in the spreading of neurofibrillary pathology. Front Cell Neurosci 2014;8:113. doi:10.3389\/fncel.2014.00113.<\/p>\n [28]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer\u2019s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer\u2019s Disease. Neurology 1984;34:939\u201344.<\/p>\n [29]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Dekosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J, et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer\u2019s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol 2007;6:734\u201346. doi:10.1016\/S1474-4422(07)70178-3.<\/p>\n [30]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Varma AR, Snowden JS, Lloyd JJ, Talbot PR, Mann DMA, Neary D. Evaluation of the NINCDS-ADRDA criteria in the differentiation of Alzheimer\u2019s disease and frontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:184\u20138. doi:10.1136\/jnnp.66.2.184.<\/p>\n [31]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hyman BT, Phelps CH, Beach TG, Bigio EH, Cairns NJ, Carrillo MC, et al. National Institute on Aging-Alzheimer\u2019s Association guidelines for the neuropathologic assessment of Alzheimer\u2019s disease. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc 2012;8:1\u201313. doi:10.1016\/j.jalz.2011.10.007.<\/p>\n [32]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Thal DR, Griffin WST, de Vos RAI, Ghebremedhin E. Cerebral amyloid angiopathy and its relationship to Alzheimer\u2019s disease. Acta Neuropathol (Berl) 2008;115:599\u2013609. doi:10.1007\/s00401-008-0366-2.<\/p>\n [33]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Amador-Ortiz C, Dickson DW. Neuropathology of hippocampal sclerosis. Handb Clin Neurol 2008;89:569\u201372. doi:10.1016\/S0072-9752(07)01253-5.<\/p>\n [34]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Leverenz JB, Fishel MA, Peskind ER, Montine TJ, Nochlin D, Steinbart E, et al. Lewy body pathology in familial Alzheimer disease: evidence for disease- and mutation-specific pathologic phenotype. Arch Neurol 2006;63:370\u20136. doi:10.1001\/archneur.63.3.370.<\/p>\n [35]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Wilson AC, Dugger BN, Dickson DW, Wang D-S. TDP-43 in aging and Alzheimer\u2019s disease – a review. Int J Clin Exp Pathol 2011;4:147\u201355.<\/p>\n [36]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 James BD, Wilson RS, Boyle PA, Trojanowski JQ, Bennett DA, Schneider JA. TDP-43 stage, mixed pathologies, and clinical Alzheimer\u2019s-type dementia. Brain J Neurol 2016. doi:10.1093\/brain\/aww224.<\/p>\n [37]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 2018 Alzheimer\u2019s disease facts and figures. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc 2018;14:367\u2013429. doi:10.1016\/j.jalz.2018.02.001.<\/p>\n [38]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 O\u2019Brien JT, Thomas A. Vascular dementia. Lancet Lond Engl 2015;386:1698\u2013706. doi:10.1016\/S0140-6736(15)00463-8.<\/p>\n [39]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Leys D, H\u00e9non H, Mackowiak-Cordoliani M-A, Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol 2005;4:752\u20139. doi:10.1016\/S1474-4422(05)70221-0.<\/p>\n [40]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Benisty S. D\u00e9mences vasculaires\u202f: concepts actuels. G\u00e9riatrie Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013;11:171\u201380. doi:10.1684\/pnv.2013.0410.<\/p>\n [41]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Moroney JT, Bagiella E, Desmond DW, Hachinski VC, M\u00f6ls\u00e4 PK, Gustafson L, et al. Meta-analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified dementias. Neurology 1997;49:1096\u2013105.<\/p>\n [42]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi-infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly. Lancet Lond Engl 1974;2:207\u201310.<\/p>\n [43]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 McKay E, Counts SE. Multi-Infarct Dementia: A Historical Perspective. Dement Geriatr Cogn Disord Extra 2017;7:160\u201371. doi:10.1159\/000470836.<\/p>\n [44]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Perneczky R, Tene O, Attems J, Giannakopoulos P, Ikram MA, Federico A, et al. Is the time ripe for new diagnostic criteria of cognitive impairment due to cerebrovascular disease? Consensus report of the International Congress on Vascular Dementia working group. BMC Med 2016;14:162. doi:10.1186\/s12916-016-0719-y.<\/p>\n [45]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Chui HC, Victoroff JI, Margolin D, Jagust W, Shankle R, Katzman R. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer\u2019s Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology 1992;42:473\u2013473. doi:10.1212\/WNL.42.3.473.<\/p>\n [46]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Rom\u00e1n GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250\u201360.<\/p>\n [47]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Pohjasvaara T, M\u00e4ntyl\u00e4 R, Ylikoski R, Kaste M, Erkinjuntti T. Comparison of different clinical criteria (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) for the diagnosis of vascular dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l\u2019Enseignement en Neurosciences. Stroke 2000;31:2952\u20137.<\/p>\n [48]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Erkinjuntti T, Inzitari D, Pantoni L, Wallin A, Scheltens P, Rockwood K, et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J Neural Transm Suppl 2000;59:23\u201330.<\/p>\n [49]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 H\u00e9non H, Pasquier F, Leys D. Poststroke dementia. Cerebrovasc Dis Basel Switz 2006;22:61\u201370. doi:10.1159\/000092923.<\/p>\n [50]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Sachdev P, Kalaria R, O\u2019Brien J, Skoog I, Alladi S, Black SE, et al. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014;28:206\u201318. doi:10.1097\/WAD.0000000000000034.<\/p>\n [51]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Walker Z, Possin KL, Boeve BF, Aarsland D. Lewy body dementias. Lancet Lond Engl 2015;386:1683\u201397. doi:10.1016\/S0140-6736(15)00462-6.<\/p>\n [52]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hogan DB, Fiest KM, Roberts JI, Maxwell CJ, Dykeman J, Pringsheim T, et al. The Prevalence and Incidence of Dementia with Lewy Bodies: a Systematic Review. Can J Neurol Sci J Can Sci Neurol 2016;43 Suppl 1:S83-95. doi:10.1017\/cjn.2016.2.<\/p>\n [53]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Okazaki H, Lipkin LE, Aronson SM. Diffuse intracytoplasmic ganglionic inclusions (Lewy type) associated with progressive dementia and quadriparesis in flexion. J Neuropathol Exp Neurol 1961;20:237\u201344.<\/p>\n [54]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 De Reuck J, Deramecourt V, Cordonnier C, Pasquier F, Leys D, Maurage C-A, et al. The incidence of post-mortem neurodegenerative and cerebrovascular pathology in mixed dementia. J Neurol Sci 2016;366:164\u20136. doi:10.1016\/j.jns.2016.05.021.<\/p>\n [55]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology 1996;47:1113\u201324.<\/p>\n [56]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, Halliday G, Taylor J-P, Weintraub D, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017;89:88\u2013100. doi:10.1212\/WNL.0000000000004058.<\/p>\n [57]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology 2007;69:2197\u2013204. doi:10.1212\/01.wnl.0000271090.28148.24.<\/p>\n [58]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Fernando MS, Ince PG. Vascular pathologies and cognition in a population-based cohort of elderly people. J Neurol Sci 2004;226:13\u20137. doi:10.1016\/j.jns.2004.09.004.<\/p>\n [59]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Kalaria RN. Cerebrovascular disease and mechanisms of cognitive impairment: evidence from clinicopathological studies in humans. Stroke 2012;43:2526\u201334. doi:10.1161\/STROKEAHA.112.655803.<\/p>\n [60]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Snyder HM, Corriveau RA, Craft S, Faber JE, Greenberg SM, Knopman D, et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia including Alzheimer\u2019s disease. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc 2015;11:710\u20137. doi:10.1016\/j.jalz.2014.10.008.<\/p>\n [61]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Vieira RT, Caixeta L, Machado S, Silva AC, Nardi AE, Arias-Carri\u00f3n O, et al. Epidemiology of early-onset dementia: a review of the literature. Clin Pract Epidemiol Ment Health CP EMH 2013;9:88\u201395. doi:10.2174\/1745017901309010088.<\/p>\n [62]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bang J, Spina S, Miller BL. Frontotemporal dementia. Lancet Lond Engl 2015;386:1672\u201382. doi:10.1016\/S0140-6736(15)00461-4.<\/p>\n [63]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Li Y-Q, Tan M-S, Yu J-T, Tan L. Frontotemporal Lobar Degeneration: Mechanisms and Therapeutic Strategies. Mol Neurobiol 2016;53:6091\u2013105. doi:10.1007\/s12035-015-9507-5.<\/p>\n [64]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ghika J, Joray S, Brioschi A, Frackowiak RSJ. Atrophies focales. EMC – Neurol 2010;7:1\u201314.<\/p>\n [65]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Seltman RE, Matthews BR. Frontotemporal lobar degeneration: epidemiology, pathology, diagnosis and management. CNS Drugs 2012;26:841\u201370. doi:10.2165\/11640070-000000000-00000.<\/p>\n [66]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Howard MO, Bowen SE, Garland EL, Perron BE, Vaughn MG. Inhalant Use and Inhalant Use Disorders in the United States. Addict Sci Clin Pract 2011;6:18\u201331.<\/p>\n [67]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bottino CMC, de P\u00e1dua AC, Smid J, Areza-Fegyveres R, Novaretti T, Bahia VS, et al. Differential diagnosis between dementia and psychiatric disorders: Diagnostic criteria and supplementary exams. Recommendations of the Scientific Department of Cognitive Neurology and Aging of the Brazilian Academy of Neurology. Dement Neuropsychol 2011;5:288\u201396. doi:10.1590\/S1980-57642011DN05040006.<\/p>\n [68]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Favreli\u00e8re S, Lafay-Chebassier C, Alkhidir F, Merlet I, P\u00e9rault Pochat M-C. [Drug-induced dementia: a case\/non-case study in the French Pharmacovigilance database]. Therapie 2007;62:507\u201311. doi:10.2515\/therapie:2007070.<\/p>\n [69]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gray SL, Anderson ML, Dublin S, Hanlon JT, Hubbard R, Walker R, et al. Cumulative use of strong anticholinergics and incident dementia: a prospective cohort study. JAMA Intern Med 2015;175:401\u20137. doi:10.1001\/jamainternmed.2014.7663.<\/p>\n [70]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Montastruc F, Gardette V, Cantet C, Piau A, Lapeyre-Mestre M, Vellas B, et al. Potentially inappropriate medication use among patients with Alzheimer disease in the REAL.FR cohort: be aware of atropinic and benzodiazepine drugs! Eur J Clin Pharmacol 2013;69:1589\u201397. doi:10.1007\/s00228-013-1506-8.<\/p>\n [71]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Montastruc F, Rouanet S, Gardette V, Rousseau V, Bagheri H, Montastruc J-L. Atropinic burden of prescriptions forms in patients with Alzheimer disease: a cross-sectional study in a French PharmacoVigilance Database. Eur J Clin Pharmacol 2015;71:891\u20135. doi:10.1007\/s00228-015-1869-0.<\/p>\n [72]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Boustani M, Campbell N, Munger S, Maidment I, Fox C. Impact of anticholinergics on the aging brain: a review and practical application. Aging Health 2008;4:311\u201320. doi:10.2217\/1745509X.4.3.311.<\/p>\n [73]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Piazza-Gardner AK, Gaffud TJB, Barry AE. The impact of alcohol on Alzheimer\u2019s disease: A systematic review. Aging Ment Health 2013;17:133\u201346. doi:10.1080\/13607863.2012.742488.<\/p>\n [74]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Orgogozo JM, Dartigues JF, Lafont S, Letenneur L, Commenges D, Salamon R, et al. Wine consumption and dementia in the elderly: a prospective community study in the Bordeaux area. Rev Neurol (Paris) 1997;153:185\u201392.<\/p>\n [75]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Huang W, Qiu C, Winblad B, Fratiglioni L. Alcohol consumption and incidence of dementia in a community sample aged 75 years and older. J Clin Epidemiol 2002;55:959\u201364.<\/p>\n [76]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Lindsay J, Laurin D, Verreault R, H\u00e9bert R, Helliwell B, Hill GB, et al. Risk factors for Alzheimer\u2019s disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol 2002;156:445\u201353.<\/p>\n [77]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bachman DL, Green RC, Benke KS, Cupples LA, Farrer LA, MIRAGE Study Group. Comparison of Alzheimer\u2019s disease risk factors in white and African American families. Neurology 2003;60:1372\u20134.<\/p>\n [78]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Deng J, Zhou DHD, Li J, Wang YJ, Gao C, Chen M. A 2-year follow-up study of alcohol consumption and risk of dementia. Clin Neurol Neurosurg 2006;108:378\u201383. doi:10.1016\/j.clineuro.2005.06.005.<\/p>\n [79]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ogunniyi A, Hall KS, Gureje O, Baiyewu O, Gao S, Unverzagt FW, et al. Risk factors for incident Alzheimer\u2019s disease in African Americans and Yoruba. Metab Brain Dis 2006;21:235\u201340. doi:10.1007\/s11011-006-9017-2.<\/p>\n [80]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C. Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age Ageing 2008;37:505\u201312. doi:10.1093\/ageing\/afn095.<\/p>\n [81]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anstey KJ, Mack HA, Cherbuin N. Alcohol consumption as a risk factor for dementia and cognitive decline: meta-analysis of prospective studies. Am J Geriatr Psychiatry 2009;17:542\u2013555.<\/p>\n [82]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Garc\u00eda AM, Ram\u00f3n-Bou N, Porta M. Isolated and joint effects of tobacco and alcohol consumption on risk of Alzheimer\u2019s disease. J Alzheimers Dis JAD 2010;20:577\u201386. doi:10.3233\/JAD-2010-1399.<\/p>\n [83]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neafsey EJ, Collins MA. Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatr Dis Treat 2011;7:465\u201384. doi:10.2147\/NDT.S23159.<\/p>\n [84]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Weyerer S, Sch\u00e4ufele M, Wiese B, Maier W, Tebarth F, van den Bussche H, et al. Current alcohol consumption and its relationship to incident dementia: results from a 3-year follow-up study among primary care attenders aged 75 years and older. Age Ageing 2011;40:456\u201363. doi:10.1093\/ageing\/afr007.<\/p>\n [85]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Fratiglioni L, Ahlbom A, Viitanen M, Winblad B. Risk factors for late-onset Alzheimer\u2019s disease: a population-based, case-control study. Ann Neurol 1993;33:258\u201366. doi:10.1002\/ana.410330306.<\/p>\n [86]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Harwood DG, Barker WW, Loewenstein DA, Ownby RL, St George-Hyslop P, Mullan M, et al. A cross-ethnic analysis of risk factors for AD in white Hispanics and white non-Hispanics. Neurology 1999;52:551\u20136.<\/p>\n [87]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Harwood DG, Kalechstein A, Barker WW, Strauman S, St George-Hyslop P, Iglesias C, et al. The effect of alcohol and tobacco consumption, and apolipoprotein E genotype, on the age of onset in Alzheimer\u2019s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2010;25:511\u20138. doi:10.1002\/gps.2372.<\/p>\n [88]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Graves AB, van Duijn CM, Chandra V, Fratiglioni L, Heyman A, Jorm AF, et al. Alcohol and tobacco consumption as risk factors for Alzheimer\u2019s disease: a collaborative re-analysis of case-control studies. EURODEM Risk Factors Research Group. Int J Epidemiol 1991;20 Suppl 2:S48-57.<\/p>\n [89]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hebert LE, Scherr PA, Beckett LA, Funkenstein HH, Albert MS, Chown MJ, et al. Relation of smoking and alcohol consumption to incident Alzheimer\u2019s disease. Am J Epidemiol 1992;135:347\u201355.<\/p>\n [90]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Rosen J, Colantonio A, Becker JT, Lopez OL, DeKosky ST, Moss HB. Effects of a history of heavy alcohol consumption on Alzheimer\u2019s disease. Br J Psychiatry J Ment Sci 1993;163:358\u201363.<\/p>\n [91]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Yoshitake T, Kiyohara Y, Kato I, Ohmura T, Iwamoto H, Nakayama K, et al. Incidence and risk factors of vascular dementia and Alzheimer\u2019s disease in a defined elderly Japanese population: the Hisayama Study. Neurology 1995;45:1161\u20138.<\/p>\n [92]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tsolaki M, Fountoulakis K, Chantzi E, Kazis A. Risk factors for clinically diagnosed Alzheimer\u2019s disease: a case-control study of a Greek population. Int Psychogeriatr 1997;9:327\u201341.<\/p>\n [93]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Broe GA, Creasey H, Jorm AF, Bennett HP, Casey B, Waite LM, et al. Health habits and risk of cognitive impairment and dementia in old age: a prospective study on the effects of exercise, smoking and alcohol consumption. Aust N Z J Public Health 1998;22:621\u20133.<\/p>\n [94]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tyas SL, Koval JJ, Pederson LL. Does an interaction between smoking and drinking influence the risk of Alzheimer\u2019s disease? Results from three Canadian data sets. Stat Med 2000;19:1685\u201396.<\/p>\n [95]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ruitenberg A, van Swieten JC, Witteman JCM, Mehta KM, van Duijn CM, Hofman A, et al. Alcohol consumption and risk of dementia: the Rotterdam Study. Lancet Lond Engl 2002;359:281\u20136. doi:10.1016\/S0140-6736(02)07493-7.<\/p>\n [96]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Luchsinger JA, Tang M-X, Siddiqui M, Shea S, Mayeux R. Alcohol intake and risk of dementia. J Am Geriatr Soc 2004;52:540\u20136. doi:10.1111\/j.1532-5415.2004.52159.x.<\/p>\n [97]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Kim JW, Lee DY, Lee BC, Jung MH, Kim H, Choi YS, et al. Alcohol and Cognition in the Elderly: A Review. Psychiatry Investig 2012;9:8\u201316. doi:10.4306\/pi.2012.9.1.8.<\/p>\n [98]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ku\u017ama E, Llewellyn DJ, Langa KM, Wallace RB, Lang IA. History of Alcohol Use Disorders and Risk of Severe Cognitive Impairment: A 19-Year Prospective Cohort Study. Am J Geriatr Psychiatry 2014;22:1047\u201354. doi:10.1016\/j.jagp.2014.06.001.<\/p>\n [99]\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Schwarzinger M, Pollock BG, Hasan OSM, Dufouil C, Rehm J, Baillot S, et al. Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008\u201313: a nationwide retrospective cohort study. Lancet Public Health 2018;3:e124\u201332. doi:10.1016\/S2468-2667(18)30022-7.<\/p>\n [100]\u00a0\u00a0 Ridley NJ, Draper B, Withall A. Alcohol-related dementia: an update of the evidence. Alzheimers Res Ther 2013;5:3. doi:10.1186\/alzrt157.<\/p>\n [101]\u00a0\u00a0 Dementia, disability and frailty in later life \u2013 mid-life approaches to delay or prevent onset | Guidance and guidelines | NICE n.d. https:\/\/www.nice.org.uk\/guidance\/ng16 (accessed July 22, 2018).<\/p>\n [102]\u00a0\u00a0 Warning about middle-aged drinking and dementia. NhsUk 2015. https:\/\/www.nhs.uk\/news\/neurology\/warning-about-middle-aged-drinking-and-dementia\/ (accessed July 20, 2018).<\/p>\n [103]\u00a0\u00a0 Schwarzinger M, Thiebaut SP, Rehm J. THE NEGLECTED ROLE OF ALCOHOL USE DISORDERS IN EARLY-ONSET DEMENTIA: A NATIONWIDE STUDY FROM FRANCE. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc 2016;12:P194\u20135. doi:10.1016\/j.jalz.2016.06.338.<\/p>\n [104]\u00a0\u00a0 Brean A, Eide PK. Prevalence of probable idiopathic normal pressure hydrocephalus in a Norwegian population. Acta Neurol Scand 2008;118:48\u201353. doi:10.1111\/j.1600-0404.2007.00982.x.<\/p>\n [105]\u00a0\u00a0 Tanaka N, Yamaguchi S, Ishikawa H, Ishii H, Meguro K. Prevalence of Possible Idiopathic Normal-Pressure Hydrocephalus in Japan: The Osaki-Tajiri Project. Neuroepidemiology 2009;32:171\u20135. doi:10.1159\/000186501.<\/p>\n [106]\u00a0\u00a0 Rosseau G. Normal pressure hydrocephalus. Dis–Mon DM 2011;57:615\u201324. doi:10.1016\/j.disamonth.2011.08.023.<\/p>\n [107]\u00a0\u00a0 Nance MA. Genetics of Huntington disease. Handb Clin Neurol 2017;144:3\u201314. doi:10.1016\/B978-0-12-801893-4.00001-8.<\/p>\n [108]\u00a0\u00a0 Youssov K, Bachoud-L\u00e9vi A-C. Maladie de Huntington\u00a0: aspects diagnostiques actuels et applications pratiques. EMC – Neurol 2008;5:1\u201313. doi:10.1016\/S0246-0378(07)27525-6.<\/p>\n [109]\u00a0\u00a0 Ghosh R, Tabrizi SJ. Clinical Features of Huntington\u2019s Disease. Adv Exp Med Biol 2018;1049:1\u201328. doi:10.1007\/978-3-319-71779-1_1.<\/p>\n [110]\u00a0\u00a0 Kittner C, Heinemann U, Zerr I. [Risk factors for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease]. Dtsch Med Wochenschr 1946 2009;134:1429\u201335. doi:10.1055\/s-0029-1225299.<\/p>\n [111]\u00a0\u00a0 University of Edinburgh. National CJD Research & Surveillance Unit 2017. http:\/\/www.cjd.ed.ac.uk\/ (accessed September 16, 2018).<\/p>\n [112]\u00a0\u00a0 Daher O, Nguyen S, Smith C, B\u00fclab C, D\u00e9monet JF. Prise en charge et prevention des pathologies d\u00e9mentielles. Rev M\u00e9dicale Suisse 2016;12:799\u2013802.<\/p>\n [113]\u00a0\u00a0 Ferrari C, Nacmias B, Sorbi S. The diagnosis of dementias: a practical tool not to miss rare causes. Neurol Sci Off J Ital Neurol Soc Ital Soc Clin Neurophysiol 2018;39:615\u201327. doi:10.1007\/s10072-017-3206-0.<\/p>\n\n On poursuit sur l’exploration des d\u00e9mences… Attention, ces billets sont denses, et \u00e9videmment pas rigolos… C’est vraiment pour ceux que \u00e7a int\u00e9resse ! ^^ Les crit\u00e8res diagnostiques cit\u00e9s dans le premier billet sur les d\u00e9mences permettent de retenir un diagnostic … Continuer la lecture →<\/span><\/a><\/p>\n\n![\"Infographie\"](\"http:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/11\/Infographie-478x1024.png\")
<\/a><\/p>\n<\/a>1.1.1\u00a0\u00a0\u00a0Maladie et d\u00e9mence d\u2019Alzheimer<\/h3>\n
\n
1.1.1.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Crit\u00e8res diagnostiques de la NINCDS-ADRA (1984)<\/h4>\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
1.1.1.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Proposition de r\u00e9vision des crit\u00e8res diagnostiques de la NINCDS-ADRA (2007)<\/h4>\n
\n
\n
\n
\n
1.1.1.3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Crit\u00e8res diagnostiques du DSM-5 (2013)<\/h4>\n
\n
\n
\n
1.1.1.4\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Crit\u00e8res diagnostiques de la CIM-10 (1990)<\/h4>\n
\n
1.1.1.5\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Diagnostic de certitude anatomopathologique<\/h4>\n
\n
<\/a>1.1.2\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence vasculaire<\/h3>\n
\n
\n
<\/a>1.1.3\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy, maladie de Parkinson<\/h3>\n
1.1.3.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy<\/h4>\n
1.1.3.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence au cours d\u2019une maladie de Parkinson<\/h4>\n
<\/a>1.1.4\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence mixte<\/h3>\n
<\/a>1.1.5\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence lobaire fronto-temporale<\/h3>\n
<\/a>1.1.6\u00a0\u00a0\u00a0D\u00e9mence secondaire \u00e0 l\u2019abus de substances psychoactives<\/h3>\n
1.1.6.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Tout type de substances<\/h4>\n
1.1.6.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Cas particulier de l\u2019alcool<\/h4>\n
<\/a>1.1.7\u00a0\u00a0\u00a0Troubles cognitifs li\u00e9s \u00e0 d\u2019autres pathologies<\/h3>\n
1.1.7.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Hydroc\u00e9phalie \u00e0 pression normale<\/h4>\n
1.1.7.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Atrophies progressives focales<\/h4>\n
1.1.7.3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Maladie de Huntington<\/h4>\n
1.1.7.4\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Maladie de Creutzfeld-Jakob<\/h4>\n
1.1.7.5\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0Autres d\u00e9mences et diagnostics diff\u00e9rentiels<\/h4>\n
\n
![\"Loading](\"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-content\/plugins\/da-reactions\/assets\/dist\/loading.svg\")
\n <\/div>\n <\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"\n <\/div>\n <\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_jetpack_newsletter_access":"","_jetpack_dont_email_post_to_subs":false,"_jetpack_newsletter_tier_id":0,"_jetpack_memberships_contains_paywalled_content":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":"","jetpack_publicize_message":"","jetpack_publicize_feature_enabled":true,"jetpack_social_post_already_shared":true,"jetpack_social_options":{"image_generator_settings":{"template":"highway","default_image_id":0,"font":"","enabled":false},"version":2},"jetpack_post_was_ever_published":false},"categories":[565,13],"tags":[572,580,581,578,574,575,576,577,582,579],"class_list":["post-2689","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-demences-these-duniversite","category-formation-secondaire","tag-alzheimer","tag-atrophie-focale-progressive","tag-creutzfeld-jakob","tag-degenerescence-lobaire-fronto-temporale","tag-demence","tag-demence-a-corps-de-lewy","tag-demence-parkinsonienne","tag-demence-vasculaire","tag-huntington","tag-maladie-de-pick"],"jetpack_publicize_connections":[],"jetpack_featured_media_url":"","jetpack_shortlink":"https:\/\/wp.me\/p33dWC-Hn","jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack-related-posts":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2689","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2689"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2689\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":2692,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2689\/revisions\/2692"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2689"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2689"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.mimiryudo.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2689"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}