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L’eczéma ou le psoriasis du conduit auditif externe (ou la puissance de Twitter)

Petite musique de flashback, couleurs lumineuses, bords flous.

Il y a 12 ans (et 1 mois et quelques jours). Espagne. Je suis en vacances avec mes parents. Il fait chaud. Je profite de la piscine. 5 jours. Mon oreille droite me démange. Je gratte un peu avec un coton-tige. J’ai mal à l’oreille. Je consulte un médecin. Elle me fait des lavages d’oreille avec une solution dont elle seule semble avoir le secret. Elle me dit de revenir 2 ou 3 jours plus tard. Me refait la même chose. Me dit de revenir. Renettoie mon oreille puis, par désespoir, m’injecte une dose intramusculaire de corticoïdes en lombaire. La douleur cède rapidement. Elle me prend 120€ pour l’ensemble des soins. A posteriori, je crois que seuls Transpole et la SNCF m’ont autant arnaqué. Ca n’était pas ma première otite, et j’en ai assez régulièrement en mettant la tête sous l’eau… ça fait un mal de chien. Mais j’avais retenu quelque chose : les corticoïdes, ça marche bien (… à moins que ça ne soit le temps qui passe).

Deuxième petite musique. Le réalisateur se débrouillera pour faire comprendre qu’on flashforwarde dans le flashback mais sans revenir dans le présent. 

Fin 2010. Intenses révisions de DCEM1. Je ressens des démangeaisons à l’intérieur de la même oreille, dans un contexte de poussée d’eczéma qui transforme mes paupières en scrotum de cercopithécidé. Pas le temps de voir un médecin. Il faut bachoter pour ne pas septembrer (même en travaillant un peu toute l’année, la quantité et la précision des informations à délivrer en fin d’année force à ce bachotage). Je repense à l’injection de corticoïdes. Si ça marche en intra-musculaire, quelle puissance ça doit avoir en local ! Les progrès scientifiques se font au prix d’expériences : je vais proposer un nouveau traitement radical de l’otite externe. Je prends mon tube de diprosone pommade, me tapisse le conduit un peu généreusement avec celle-ci et réfléchis à la cravate qui ira bien pour aller chercher mon Nobel. C’est frais et gras dans l’oreille.
Le soir même, j’ai littéralement envie de me cogner la tête dans un mur (les otites – et autres douleurs inflammatoires – font plus mal la nuit, à cause justement de la diminution physiologique du cortisol la nuit). Je révise autant que possible malgré la douleur, passe une nuit quasi blanche à me tourner dans tous les sens dans le lit de mon 9 m2. J’avale un paracétamol mais c’est un peu juste quand même… J’essaie d’appeler ma Chérie pour un peu de consolation : son portable est coupée (après cet épisode, elle le laisse toujours allumé ^^). Après les dernières épreuves le lendemain (génétique et anglais ?), elle me conduit chez un médecin près de chez elle. Il ne comprend pas que le conduit soit à ce point obstrué (*sifflotement*) et me propose un traitement par gouttes et amoxicilline. J’aurais fait pareil à sa place ^^

Troisième musique. On revient dans le présent. Les gens se demandent pourquoi on a raconté tout ça, et ils vont être déçus. Il faut s’attendre à ce que certains quittent la salle avant la fin. Ca fait partie de l’oeuvre. 

Bref, j’ai une expérience personnelle des otites externes et moyennes. Ca fait mal, ça peut rendre une nuit insupportable, ça peut prendre du temps sur les vacances, ça peut probablement rendre un peu fou, et les corticoïdes en local ça peut faire pire que mieux.

 

Donc quand des patients me demandent quoi faire pour leurs démangeaisons d’oreille, je suis un peu gêné. On peut mettre des corticoïdes mais aucun médicament n’a clairement l’AMM (autorisation de mise sur le marché). Ceux qui ont l’AMM sont des associations de corticoïdes ET antibiotiques (classiquement, ANTIBIOSYNALAR, avec polymyxine E et néomycine). Une vieille recommandation d’ORL de 2001 ou 2002 dit de mettre de la déxaméthasone, mais il n’y a pas de médicament pour les oreilles avec… Autant dire que c’est le foutoir.

J’ai donc jeté une bouteille à la Twitt-mer…

Et j’ai obtenu plein de réponses, que j’ai synthétisées ici (un seul traitement à la fois, pas l’ensemble !)

Bétaméthasone 0,05% activité forte lotion ( DIPROSONE )

1 application 1 à 2 fois par jour. Dite « méthode @Jaddo_fr, @Matt_Calafiore »

Bétaméthasone 0,05% activité forte crème ( DIPROSONE )

1 application 1 à 2 fois par jour, en appliquant sur le doigt et/ou avec un coton tige, de façon douce. Dite « méthode @NoSuperDoc, @Matt_Calafiore, @1Generaliste »

Hydrocortisone butyrate 0,1% émulsion ( LOCOID )

1 application 1 à 2 fois par jour, en application sur l’auriculaire. Dite « méthode @phtiriasis »

Dexaméthasone phosphate 1 mg/mL collyre unidose ( DEXAFREE )

1 goutte 4 à 6 fois par jour dans l’oreille. Jeter l’unidose après une utilisation. Dite « méthode @Dr_Agibus » (la dexaméthasone est aussi ce qui était recommandé par les ORL dans un document de 2001, tant pis si c’est un collyre pour les yeux).

Ciprofloxacine + dexaméthasone 3 mg/1 mg/mL instillations auriculaires ( CILOXADEX )

4 gouttes 2 fois par jour dans l’oreille concernée pendant 7 jours. Agiter le flacon avant chaque utilisation. Dite « méthode de l’AMM mais c’est un peu dommage de mettre de la ciprofloxacine pour un eczéma, non ? »

(On a aussi parlé de mayonnaise mais @AzmarSG n’est pas médecin et je doute que ça fonctionne 😀 Le BLOXOTO a également été proposé par @sgb2a, mais il n’y a pas de corticoïdes dedans, donc c’est au mieux pour temporiser).

Dans un prochain billet, on reviendra sur ce #DocTocToc 😉 A mardi prochain !

 

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    [FMC] CAT devant une hyperferritinémie

    (Petite nouveauté sur le blog à compter de ce jour : les commentaires des articles vieux de plus de 60 jours sont désactivés. L’activité de réponse empiétait sur le temps libre disponible pour créer de nouveaux articles… Show must go on, et tout ça.)

     

    Parmi mes problèmes fréquents (hebdomadaires), j’ai régulièrement « que faire avec cette hyperferritinémie ? (alors que j’avais dosé devant un VGM bas et que j’espérais tomber sur une hypoferritinémie dans la plupart de ces cas) ». Il y a des trucs comme ça, ça ne veut pas rentrer, alors je me fais des petites fiches… et je profite de cet espace pour les partager.

    Pour rappel, la ferritinémie stocke le fer (4500 atomes/molécule) au niveau des hépatocytes et du système macrophagique (foie, rate) – celle qu’on dose est bien sûr dans le sang… C’est une molécule de l’inflammation, dont la synthèse est stimulée par l’alcool. Sa norme sanguine est entre 30 et 300 ng/ml ; la toxicité viscérale (fibrose hépatique, cardiaque, hypophysaire, pancréatique dont diabète) est attendue pour une ferritinémie chronique au-delà de 1000 ng/ml.

    Voici ma conduite à tenir pratique en médecine générale devant une hyperferritinémie > 300 ng/ml, d’après les sources mises en bas de l’article. Elle est bien sûr ouverte à discussion, utilisable et réutilisable comme vous le voulez (avec la licence qu’utilise François TJP : Do What The Fuck You Want to Public License) 😉 

    1. Revoir le patient avec son bilan biologique pour faire le point. Chercher cliniquement une cause secondaire :
      • consommation d’alcool
      • « syndrome métabolique » (surpoids, sédentarité…)
      • transfusions récentes ou anciennes
      • (antécédents familiaux d’hémochromatose ou de cataractes précoces)
    2. Le cas échéant, demander au patient de réduire sa consommation d’alcool (en sachant qu’après un sevrage en alcool, le fer sérique va passer de élevé à normal en 1 semaine environ, mais que la ferritinémie va passer de élevée à normale en 3 mois environ).
    3. Bilan biologique de première intention : 
      • coefficient de saturation de la transferrine : CSF 
      • glycémie à jeun, cholestérol total, HDL-c, LDL-c, triglycéridémie +/- uricémie (syndrome métabolique)
      • ASAT, ALAT, CPK (lyse cellulaire, hépatique ou musculaire)
      • NFS-réticulocytes +/- haptoglobine (hémolyse)
      • gGT (alcool, syndrome métabolique)… pas forcément un très bon marqueur
      • CRP (inflammation)
      • +/- TSH (hyperthyroïdie, même si c’est plutôt de la 2ème intention…)
    4. Et selon le bilan : soit on a le diagnostic, soit on demande une IRM hépatique (CSF normal), soit on recherche une mutation génétique pour l’hémochromatose (CSF élevé)… Détaillons ça ! Nous avons maintenant 2 grandes situations qui se dégagent :
    • Hyperferritinémie avec CSF normal ou bas (< 45 %)
      • Inflammation (souvent hyperferritinémie discrète < 500 ng/ml)
        • sauf pour la maladie de Still ou arthrite juvénile idiopathique (hyperferritinémie très élevée, avec diminution de la portion glycosylée de la ferritinémie)
        • … et hors médecine générale, il y a aussi le syndrome d’activation macrophagique (fièvre, hypertriglycéridémie, hypofibrinogénémie dans un contexte d’infection virale, de connectivite ou de néoplasme…)
      • Cytolyse éventuellement (même si classiquement, CSF > 45 %)
      • Hépatosidérose dysmétabolique (souvent hyperferritinémie franche entre 600 et 1200 ng/ml)
      • … si ce n’est pas une de ces causes, aller à l’IRM hépatique sans injection pour quantification de la charge hépatique en fer :
        • hépatosidérose dysmétabolique (de loin le plus fréquent, avec une charge hépatique en fer CHF modérée)
        • … et sinon, on ira à un avis spécialisé, avec pour information : 
          • charge en fer faible/nulle :
            • certaines mutations du gène FTL (plus fréquentes chez les patients Noirs – d’autres mutations vont entraîner une neuroferritinopathie avec hypoferritinémie avec supplémentation en fer délétère !)
            • maladie de Gaucher (tableau d’hépatosplénomégalie, plus fréquent chez les Juifs Ashkénazes)
            • syndrome hyperferritinémie/cataracte ou syndrome de Tonneau-Beaumont par mutation du gène FTL également (penser à demander les cataractes précoces dans la famille)
          • charge en fer élevée (> 3N) :
            • maladie de la ferroportine (hémochromatose de type 4, plutôt chez les Noirs ; elle peut aussi se présenter avec un CSF élevé !)
            • acéruléoplasminémie (signes extrapyramidaux, ataxie cérébelleuse, anémie, dégénérescence rétinienne)
    • Hyperferritinémie avec CSF élevé (> 40 % chez la femme, > 45 % chez l’homme, à 2 reprises) :
      • Cytolyse, myolyse périphérique ou cardiaque
        • Faire le point ensuite sur l’hépatopathie éventuelle (VHB, VHC, etc.)
      • Ethylisme chronique (la ferritinémie peut être supérieure à 1000 et mettra 3 mois à se corriger)
      • Transfusions massives (anciennes ou récentes)
      • Porphyrie cutanée tardive : y penser devant une dermatose bulleuse des zones photoexposées majorée à l’alcool, et une cytolyse –> dosage des porphyrines urinaires et avis spécialisé
      • … sinon, évoquer une hémochromatose : avis spécialisé et recherche génétique (en attendant le rendez-vous) de mutation C282Y et H63D du gène HFE si CSF > 60 % chez l’homme et > 50 % chez la femme :
        • C282Y +/+ (homozygote) : hémochromatose de type 1. Attention, l’hétérozygotie N’EST PAS une hémochromatose, elle n’élève pas significativement la ferritinémie… sauf si c’est C282Y + / H63D+ (double hétérozygote), d’où l’intérêt de chercher les deux !
        • il existe aussi des hémochromatoses non liées à HFE (type 2 juvénile liée aux gènes HJV, HAMP ; type 3 liée à des mutations du récepteur de la transferrine de type 2 – oui, c’est pratique, le type 3 est lié au type 2)

    Devant une hyperferritinémie chronique, il sera utile de faire une échographie hépatique voire un fibroscan pour évaluer le retentissement. Et devant une hyperferritinémie incomprise > 600-1000 ng/ml persistante à 3 mois, un avis spécialisé restera utile.

    Le traitement découle de la cause : traitement de l’inflammation, de l’hépatopathie ; règles hygiénodiététiques (alcool ou dysmétabolique)… La plupart des hyperferritinémies peuvent être diagnostiquées, expliquées et traitées en médecine générale. Pour les causes rares nécessitant un recours à un avis spécialisé, il existe des molécules type déféroxamine (acéruléoplasminémie, etc.) ou la possibilité de saignées (hémochromatose ou hyperferritinémie avec fibrose hépatique).

    Dernier point : il peut être discuté « dans un souci d’économie et de santé publique » de faire seulement le CSF, puis dans un deuxième temps doser soit les transaminases (CSF haut), soit la CRP et le bilan métabolique (CSF normal). Sauf que 1/ les cytolyses peuvent accompagner un CSF normal ; 2/ il faut revoir le patient pour prescrire le bilan de 2ème temps, et donc coter une consultation à 25€ – ce qui doit être à peu près le coût du bilan complet… 😉

     

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    Do What the Fuck You Want to Public License (WTFPL)

    Sources (que des sources secondaires, j’ai fait le fainéant) : 

    – www.snfge.org/content/cp002-conduite-tenir-devant-une-hyperferritinemie
    – https://hepatoweb.com/DES/DES_GO/SEMINAIRE_102006/Hyperferritinemie.pdf
    – http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/387.pdf
    – http://ammppu.org/wordpress/wp-content/uploads/2015/11/hyperferritinemie.pdf
    – merci à @granulomathoz pour ses compléments d’informations sur Twitter

     

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      [FMC] Quel antidépresseur vais-je prescrire ?

      Plusieurs fois par mois, je me pose la question « quel antidépresseur je vais bien pouvoir mettre à M./Mme X sachant qu’il/elle est très ralenti(e), a une insomnie, a déjà essayé tel traitement, prend facilement du poids… ? »

      Bref, c’est un peu compliqué… Il y a des pelletées d’antidépresseurs avec (prétendument ?) des effets différents : certains sont plutôt sédatifs, d’autres stimulants…

      Dans les études, il ne semble pas y avoir de vraies différences entre les antidépresseurs sur les échelles de dépression (il y a surtout des différences en termes d’effets indésirables – par exemple les effets cardiaques des imipraminiques ou des IRSNa, les hyponatrémies des IRS…)

      Néanmoins, comment choisir le premier antidépresseur à prescrire ? 

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        Guide de survie en suites de couche

        La maternité et les suites de couche sont une sorte de No Man’s Land entre sage-femmes, puériculteurs/trices, gynécologues, voire anesthésiste, endocrinologue, pédiatre… A côté de tout ce beau monde, l’interne (souvent de médecine générale) doit apporter des recommandations et faire des prescriptions aux récentes parturientes. Et c’est loin d’être aussi simple que chacun veut le prétendre !

        Sauf que voilà, c’est le foutoir. Chacun y va de ses recommandations personnelles sur le bon délai pour faire une sérologie toxoplasmose, la pertinence d’un contrôle de glycémie, l’intérêt d’un traitement inhibiteur de lactation, la durée de l’anticoagulation après une césarienne, l’introduction d’une contraception à J3, J5, J10 (surtout que l’omniprésence des labos dans le service n’aide pas à avoir une information claire)…

        Pendant mes 3 mois de stage en gynécologie, j’ai donc essayé de faire le tri entre les vraies informations et les habitudes qui se transmettent sans bien comprendre pourquoi (parfois à juste titre, parfois juste complètement à tord à partir de légendes urbaines de grossesses dès J3 du post-partum – avec un utérus même pas encore cicatriciel ?) Oh, c’est loin d’être parfait, mais avec ce « guide de survie en suites de couche », j’étais bien plus à l’aise en fin de stage que le premier jour, où je ne faisais que singer des ordonnances démodées. J’espère qu’il en sera de même pour vous 😉 (Et si vous êtes externe, ce guide pratique peut vous aider à mieux appréhender l’item 25 – suites de couche pathologiques)

        Suites de couche (10161)

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