Virus, VIH et SIDA

Sur son récent (et must-read) blog, Stan’ alias Signez raconte son expérience de dépistage du VIH (Virus d’Immunodéficience Humaine)… Il a très bien documenté son propos ; ça parle de TROD et de CDAG, des trucs que je connaissais pas ou peu avant de le lire, même à l’aube de mon installation en cabinet de ville (une aube de 6 mois, certes, mais je vis dans le Nord, je vous l’ai déjà dit).

Son billet m’a motivé pour faire un petit « point » médical et beaucoup plus impersonnel sur le VIH ; en somme, un peu de vulgarisation comme @now@n en fait actuellement en chimie (une autre must-read de ce printemps)… J’en profiterai pour faire un petit détour par le monde des virus après mon long tryptique sur les bactéries et les antibiotiques. J’essaierai d’être didactique, ça risque donc de parler de fourchettes, de grues et de François Valéry ; si vous voulez plus de précisions, l’Internet vous ouvre les bras (la page wikipédia sur le VIH est, comme souvent, excellente et a complété mes connaissances et les cours d’externat sur le VIH — je n’ai utilisé que des sources secondaires et mal citées, j’en suis légèrement désolé).

Donc, dans son billet que vous avez dû lire (à moins que vous ne le gardiez pour la fin ?), Stan évoque LE problème du dépistage du VIH : après une « prise de risque », en supposant que le VIH ait été transmis, le « nouveau porteur » est rapidement « contaminant », mais il lui faut attendre 6 semaines pour avoir une prise de sang fiable lui annonçant si oui ou non, il « a le SIDA » (Syndrome d’ImmunoDéficience Humaine Acquise).

6 semaines d’ignorance de statut, c’est long et les questions se bousculent… Par exemple, que faire si un préservatif claque lors d’un rapport sur ce laps d’incertitude ? Et si le résultat est positif, est-ce que j’ai le SIDA le jour même, et est-ce que ça se traite ou est-ce que je finirai comme Tom Hanks dans Philadelphia ?

Avec les « progrès de la science » vantés depuis une dizaine de millénaires, nous sommes également en droit de nous demander si les scientifiques passent leurs journées à jouer au golf au lieu d’utiliser l’argent du Sidaction pour éradiquer (ou au moins limiter) le VIH, comme leurs prédécesseurs l’ont fait avec la poliomyélite ou la rage… (je plaisante, on verra bien vite que le virus est sournois !)

Et puis, on peut également s’interroger sur cette manie de filer 3 médicaments aux lourds effets indésirables : pourquoi pas un seul traitement « miracle » ? D’ailleurs, « traitement » et « viral », ça doit choquer les oreilles de tous ceux qui ont déjà consulté leur médecin, et qui leur a répondu « nan, votre rhume c’est viral, il n’y a donc pas de traitement à mettre, ça va passer lentement en 15 à 21 jours »… Si on sait traiter un gros méchant virus comme le VIH, pourquoi mon médecin traitant me remballe toujours avec mon rhume ? Quel est le but du VIH dans la vie, pourquoi reste-t-il si longtemps alors qu’un rhume ou une varicelle, ça ne reste pas ? (En êtes-vous sûr d’ailleurs ?)

Et puis, surtout… pourquoi 6 longues semaines d’attente pour diagnostiquer le VIH ?

 

Qu’est-ce qu’un virus ?

Comme annoncé plus haut, VIH signifie Virus de l’Immunodéficience Humaine. C’est l’agent infectieux, la cause du SIDA.

Un virus se définit plus facilement à partir de ce qu’il n’est pas, alors je vais digresser un peu pour en arriver à l’hypothèse de la feuille de papier (cherchez pas, ça n’existe qu’ici…)

Les animaux, parasites, champignons et plantes sont composés de plusieurs cellules eucaryotes : ils possèdent un noyau (renfermant leur ADN), des « organites » dans le cytoplasme (petits outils au coeur de la cellule, capables de transformer des protéines, créer de l’énergie voire de reproduire ladite cellule), et une membrane. Cette organisation très complexe est apparue probablement sous forme d’algue il y a environ 1,5 à 2 milliards d’années (pour l’échelle : l’univers a 14 milliards d’années, la Terre 4,5 milliards, le genre Humain 2,5 millions, Homo sapiens 250 000 ans, l’agriculture 12 000 ans, l’écriture 5000 ans, le premier mail 43 ans, et Michel Drucker entre ces deux derniers évènements).

Les bactéries sont composés d’une seule cellule procaryote (« avant » le « noyau ») : ils ne possèdent pas de noyaux, mais ce sont bien des cellules avec organites et membrane ; leur apparition remonterait entre 3,5 et 4 milliards d’années.

En agissant sur les constituants particuliers de ces cellules (membrane, organites, noyau le cas échéant), les antibiotiques, antifongiques et antiparasitaires font passer un sale quart d’heure aux bactéries, champignons et parasites. Un peu comme un marteau, un boulet ou une grue peuvent exploser le mur en briques d’une maison et le mobilier à l’intérieur… Les virus, eux, sont comme une feuille de papier avec du texte dessus : essayez d’en détruire une avec un marteau, un boulet et une grue, et vous verrez l’intérêt des antibiotiques dans une infection virale (un rhume ou une bronchite, par exemple).

Les virus diffèrent complétement de ces êtres vivants pluri- ou uni-cellulaires. Ils ne vivent pas au sens actuel du terme : seuls, ils ne peuvent ni créer de l’énergie, ni se diviser. Ils n’ont pas de noyaux mais une caspide (acaryote), ils n’ont pas de vraie membrane mais une enveloppe… En fait, ce ne sont tout simplement pas des cellules ! Il existe des virus géants à plus de 1000 gènes, mais ce n’est pas la règle : le VIH, par exemple, a un diamètre moyen de 0,000145 mm (regardez sur votre double décimètre, ça fait pas énorme). Son ADN ne comporte que 9 gènes, contre 25 000 pour l’Homme. L’origine des virus est encore méconnue — soit au moment de la « soupe primordiale » avant tous les autres, soit à partir d’une cellule procaryote par « simplification ».

 

Quel est le but d’un virus dans la vie (en particulier le VIH) ?

Les virus ou « feuilles de papier » infectent tous les règnes : plantes, animaux, champignons, bactéries (et même virus). Leur but : se reproduire. Il leur faut donc atteindre la chambre…

Mettons-nous dans la peau d’une feuille de papier virale quelques instants.

Le papier écrit (virus) esquive les milices dans les rues (système immunitaire), reconnaît la porte d’une maison (récepteur), pénètre dans la maison (membrane des cellules de plantes, animaux…) , se faufile dans le salon (cytoplasme), rentre dans la chambre (noyau) et s’installe sur le… bureau (histone) — la reproduction n’a pas toujours lieu dans un lit…

Le virus/papier se glisse alors au milieu de divers feuilles empilées — factures de téléphone, pages de manuscrit, lettres de la grand-tante, etc. (ADN). Très régulièrement, ces papiers sont désempilés, mis en ligne, et une jeune reporter (enzyme ARN polymérase) vient prendre une photo en négatif de chaque feuille (transcription). Toujours dans la chambre, la photographe recadre chaque photo pour ne garder que l’essentiel des textes (épissage), et ressort fièrement avec ses belles œuvres. Dans le salon (cytoplasme), elle amène le tout à des ârthystes (ribosomes), qui vont transformer (traduire) certaines photographies (ARNm) en tout et n’importe quoi — comme le font tous les ârthystes. Parfois, ils s’inspirent du texte et créent des peintures, des fourchettes, des tondeuses à gazon (protéines), qui seront transférés à Pôle Emploi (appareil de Golgi) pour être formés à une tâche précise ; parfois, ils ne comprennent pas le texte, qui est un langage perdu au fil de l’évolution, et n’en font rien ; parfois encore, ils gardent la photographie telle quelle et s’en servent comme manuel de travail (ARNt, ARNr…)

La photo (ARNm) prise à partir de la feuille de papier étrangère (virus) a été transformée (traduite) en une feuille de papier, un calque contenant le texte original, un stylo, et deux petites jambes. Le tout est transféré à Pôle Emploi (Golgi), où un jeune cadre dynamique propose un assemblage en feuille de papier rédigée montée sur jambes (nouveau virus, identique au premier), et dirige vers un job bien payé proche de la porte d’entrée (membrane). La nouvelle feuille de papier (virus) ne se fait pas prier, et profite de l’occasion pour se faire la belle… et trouver une autre chambre où s’infiltrer (autre cellule), sachant que dans celle-ci, l’ancien virus continue à être photographié, transformé, traduit en nouvelle feuille de papier, qui pourra à son tour sortir…

C’est ça une infection virale, à l’échelle cellulaire. Bien sûr, nous avons des systèmes d’auto-défense : suicide (apoptose) de la cellule qui se sait infectée, recrutement de nouveaux agents dans la milice (système immunitaire)… Le temps qu’ils se mettent en route, le virus a déjà fait pas mal de dégât, et il faut du temps pour réparer — c’est pour ça que les rhumes durent 18 jours en moyenne.

Pour le VIH, il y a une petite particularité : c’est un rétrovirus… Ca ne veut pas dire qu’il chante du François Valéry à tue-tête en pleine rue, pour montrer qu’il est rétro. En fait, il arrive sous forme d’ARN (photographie), avec une imprimante sous le coude (enzymtranscriptase inverse) pour se transformer en feuille de papier à l’intérieur de la maison (cellule). Tout le reste est similaire. Et son but dans la vie est le même que pour tous virus : se reproduire pour survivre ! Et il y parvient, puisque 33 millions de personnes vivent avec le VIH dans le monde, dont 152 000 en France, avec 2,6 millions de nouveaux cas chaque année, dont 7500 en France (ONU et InVS, 2009).

 

Maintenant que nous avons vu ce qu’est un virus, et comment ça se reproduit, voyons un peu le cas du VIH…

Quand est apparu le VIH ? Comment se transmet-il ?

Comme l’homme descend du singe, le virus d’immunodéficience humaine (VIH) descend d’un virus d’immunodéficience simienne (VIS). Le VIS serait apparu il y a environ 50 000 ans chez le singe. Le VIH serait apparu entre 1884 et 1924 au Congo, probablement après mélange de sang entre un homme et un singe (soit au cours d’un rituel de frères de sang après une soirée arrosée, soit au cours de pratiques zoophiles ** BIENVENUE AUX NOUVEAUX ARRIVANTS ** ou plus probablement en dépeçant la carcasse d’un singe chassé — à dire 10 fois très vite). Il est peut-être apparu avant, mais le Congo a été urbanisé dans cette même période, entraînant une plus grande promiscuité (et la prostitution par paupérisation au sein des cités). Comme toujours, c’est la vie en communauté qui favorise les maladies que n’avaient pas nos ancêtres chasseurs-cueilleurs, 12 000 ans plus tôt ! (Par exemple, la rougeole est apparue autour du IXème siècle, dérivant du Morbillivirus de la peste bovine — la deuxième maladie infectieuse éradiquée du globe, le 25 mai 2011…) Dans le cas du VIH, la pandémie a été accélérée par le fait qu’au XXème siècle, la vie en communauté a explosé : l’avènement des voyages (voiture, avion…) a favorisé le développement rapide sur tous les continents.

Le premier cas connu a posteriori de SIDA remonte à 1959 (toujours au Congo), et l’épidémie a été annoncée à partir de 1981 suite à des infections inhabituelles dans des hommes homosexuels de Los Angeles ou Miami (Pneumocystoses, sarcomes de Kaposi). Ces premiers « malades » étaient diagnostiqués au stade SIDA (Syndrome d’Immunodéficience Acquise) par des infections opportunistes (tuberculose, pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, infection au CMV, cryptococcose, candidose, encéphalite à VIH…) ou des cancers inhabituels (sarcome de Kaposi, lymphome non hodgkinien, cancer invasif du col utérin…)

Au cours des années 1980, l’équipe française menée par Luc Montagnier et Françoise Barré-Sinoussi a découvert le virus VIH (prix Nobel de médecine 2008) ; la découverte a longtemps été débattue avec l’américain Robert Gallo, qui fut déclaré coupable de fraude scientifique en 1994, 10 ans après s’être attribué la paternité du VIH… à partir de la souche « prêtée » à des fins scientifiques par le laboratoire français !

Les médecins ont d’abord parlé de syndrome gay, par simple description, sans savoir (encore) qu’il s’agissait d’un facteur de confusion — l’un des plus stigmatisants du XXème siècle, puisqu’en 2014, la plupart des gens ignorent encore que sur les nouveaux cas d’infection par VIH, 50% sont contractés au cours de rapports hétérosexuels contre 25% pour les rapports homosexuels.

En réalité, l’orientation sexuelle ne joue qu’un second rôle dans la contamination : la coupable, c’est la sodomie ** BIENVENUE AUX NOUVEAUX ARRIVANTS **. Pour ceux qui l’ignoraient, l’anus n’a pas une fonction sexuelle au sens propre (ni au sens sale d’ailleurs) : du coup l’évolution naturelle n’a pas favorisé ces rapports, et pour le partenaire « réceptif » (homme ou femme), les micro-traumatismes sont fréquents. Qui dit microtraumatisme dit mélange de sang et de sperme, multipliant les risques de contamination lors de ces rapports. Par ailleurs, la muqueuse rectale est plus perméable que les autres muqueuses (vaginales, buccales).

Le VIH — la feuille de papier qui se reproduit dans les maisons — se transmet par le sang, le sperme, le liquide séminal (pré-sperme), les sécrétions vaginales, le lait maternel et le liquide céphalo-rachidien (uniquement pour les médecins qui font des ponctions lombaires) ; il se trouve ailleurs (larmes, salive, sueur, urine…) mais en trop faible quantité pour contaminer quelqu’un, dans l’état actuel des connaissances. Donc embrasser quelqu’un qui a le VIH, manger après lui, partager son eau de bain n’est pas dangereux (partager une brosse à dents l’est un peu plus de façon théorique, à cause des risques de saignement de gencive). Enfin, l’infection à VIH est rare au niveau collectif : 90% en cas de transfusion sanguin, 25% lors d’accouchement, 0,7% en cas de partage de seringue entre toxicomanes dont un séropositif, 0,5% pour un rapport anal réceptif, 0,1% pour tous les autres rapports sexuels, voire 0,01% pour les fellations ** BIENVENUE AUX NOUVEAUX ARRIVANTS **. Mais il ne faut pas être excessivement rassuré pour autant : au niveau personnel, c’est 0 ou 100%…

 

Donc pourquoi 6 semaines ?

Pour dépister le VIH, il y a plusieurs méthodes. La méthode ELISA recherche dans le sang du patient les anticorps dirigés contre les antigènes du VIH (en fait, la méthode c’est coller du VIH dans un puits (on a toujours l’antigène qu’on va nommer « Ag »), mettre le sérum (qui aura des anticorps si le patient a le VIH ET a eu le temps de synthétiser des anticorps), rincer (on a donc Ag-Ac ou Ag seul), mettre des anticorps anti-anticorps couplés à une enzyme repérable, rincer (on a donc Ag-Ac-Ac* ou Ag seul) puis regarder si on a encore des anticorps anti-anticorps…)

Les anticorps appartiennent à l’immunité spécifique, qui est un moyen de défense très précis, nécessitant l’analyse du virus par des cellules dendritiques, la décortication du virus, la présentation de leurs antigènes (signes de reconnaissance) à tout un tas d’anticorps, pour en sélectionner ceux les plus à même de défendre le corps contre le VIH, puis pour les inviter à se faire synthétiser en grand nombre par les lymphocytes B. En gros, ça revient à faire le portrait-robot du tueur, faire défiler la population du pays devant la photo, puis adresser celui qui l’aura reconnu dans un laboratoire où il sera cloné et pourra partir à sa recherche pour le capturer plus facilement que les autres. Et une fois que ce détecteur / anticorps aura été cloné en un très grand nombre de copies, il sera alors détectable dans une prise de sang.

Tout ça, ça met 22 jours en moyenne ; parfois, 10 suffisent, parfois c’est 42 (6 semaines). A 6 semaines, on considère que tout le monde a su reproduire les anticorps en grande quantité, et ils seront retrouvables dans le sang (hors co-infection par une hépatite virale où le délai peut être allongé à 1 an !) Pour éliminer une infection à VIH, il faut donc le réaliser à 6 semaines obligatoirement. Si le test ELISA est négatif, c’est rassurant. S’il est positif, on n’en réalise plus de deuxième comme avant (la qualité des tests est suffisamment bonne maintenant), et on passe directement au Western-Blot qui recherche les protéines virales (et non plus les anticorps humains dirigés contre ces protéines).

Il est possible de réaliser un dosage de l’antigénémie P24 couplé au test ELISA : si les anticorps ne sont pas encore en quantité suffisantes pour être détectables, l’antigène est donc encore accessible à un dosage sanguin (il se positive entre 10 et 20 jours)… Cette solution permet de réduire la fenêtre sérologie à 15 jours environ, plutôt que 6 semaines. Il reste plus prudent de refaire le test ELISA à 6 semaines, car c’est actuellement la seule méthode vraiment validée pour éliminer le VIH…

 

Quels sont les signes de l’infection à VIH ? 

Non, ce n’est pas le SIDA. Pas tout de suite !

Pour formuler de façon compliquée (et un peu à la con) : on peut avoir le VIH sans avoir le SIDA, mais on ne peut pas avoir le SIDA sans le VIH… Plus cla1irement : la maladie c’est le SIDA, le responsable c’est le VIH (comme Mycobacterium tuberculosis cause la tuberculose, Yersinia pestis la peste ou Adava Kedavra la mort). Or, le VIH est un lentivirus (« poison lent » littéralement) : il cause donc le SIDA ou Syndrome d’Immunodéficience Acquise, de façon « lente ». (Les autres rétrovirus pathogènes en dehors des lentivirus sont les oncogènes HTLV dont on reparlera plus tard).

Les « portes » (récepteurs) que reconnait le VIH, ce sont celles ayant des récepteurs CD4 à leur surface : lymphocytes T CD4+, macrophages, cellules dendritiques ganglionnaires (cellules de défense immunitaire) et cellules microgliales (cellules nerveuses).

Une fois entré dans l’organisme (par voie sexuelle le plus souvent), le VIH va déclencher l’alarme, qui dit, en gros : ** BIENVENUE AUX NOUVEAUX ARRIVANTS **. L’immunité innée ou moins-spécifique va s’activer : polynucléaires neutrophiles et monocytes vont gober les virus, le système du complément va faciliter cette « phagocytose » (ou gobage) et sonner les trompettes, les mastocytes vont déclencher l’inflammation (interleukines, cytokines, TNF-alpha, qui viendront aider à détruire les cellules). Si les virus sont en faible quantité, l’organisme va gagner — ainsi, depuis 2-3 ans, il est convenu que le risque de transmettre le VIH par les patients ayant une « charge virale » indétectable pendant 6 mois est quasiment nul. Par contre, si la charge virale est importante (notamment lors des 6 premières semaines après inoculation et avant de savoir qu’on est porteur du VIH !), le risque est important…

Si le virus se propage, l’inflammation va augmenter et le corps va bouillonner de « signaux » de lutte qui donneront (dans 50 à 75% des cas) quelques symptômes assez banaux signant la bataille engagée : fièvre, fatigue, douleurs musculaires et articulaires (une grippe en somme, sans la toux), éruption cutanée, parfois des ulcérations buccales et génitales, ou une « lymphadénopathie généralisée persistante »… Exceptionnellement, il y aura une méningite, une encéphalite ou une paralysie faciale à ce stade de « primo-infection ».

Pendant ce temps, le VIH va continuer à se reproduire au sein des macrophages, lymphocytes T CD4+ et les cellules dendritiques — toutes des cellules qui l’ont abordé volontairement pour l’analyser et lancer à sa poursuite des défenseurs performants (immunité spécifique). Justement, regardez les arriver au loin, ces fiers anticorps anti-P24, anti-Gp120, anti-Gp41 et compagnie, prêts à en découdre, 22 jours après le contact (6 semaines au plus tard) ! Ils font la fête au VIH circulant, à coup de lymphocytes T cytotoxiques CD8+ (certains humains en ont des très performants et arrivent à contrôler le VIH par leur seul système immunitaire), de lymphocytes T auxiliaires (producteurs d’IL2 et d’interferon, qui permet de maintenir active la lutte contre le VIH), de lymphocytes Natural Killer… Parfois, les lymphocytes T CD4+ infectés se suicident, ou demandent à être exécutés, avant même que le VIH n’ait le temps d’y épuiser les ressources.

Au niveau du sang, la bataille semble gagnée par le système immunitaire : la « charge virale » diminue largement, les lymphocytes T CD4+ se maintiennent à un seuil anormalement bas mais encore respectable pour se défendre en cas d’autre infection intercurrente… Mais en réalité, les anticorps sont arrivés un peu trop tard : le virus s’est déjà disséminé (contrairement aux rhinovirus qui restent dans le nez par exemple) et certains sont tapis dans les organes lymphoïdes (rate, paroi intestinale ou ganglions…) Le VIH ne sera pas une infection aiguë rapidement maîtrisée (rhinovirus, rougeole, rubéole…), mais une infection latente, comme l’herpès (HSV), la varicelle (VZV, qui se réactive en zona), ou les virus d’hépatite B et C lorsque la maladie se chronicise.

Sans traitement, le VIH va rester asymptomatique (ou accompagné d’une lymphadénopathie généralisée), et ses lymphocytes CD4+ vont rester au-dessus de 500/mm3 (qui était le seuil de traitement avant 2010) tout en chutant inexorablement au fil des mois ou années… Il faut en moyenne 10-15 ans pour en arriver au taux de 500/mm3 (parfois, une seule année suffit), puis l’infection progresse plus rapidement (les lymphocytes CD4+ ne pouvant plus lutter contre leurs assaillants) et le taux descend souvent à 200/mm3 en 2 ans chez 50% des patients, sans traitement.

A ce seuil de 200 CD4+/mm3, les infections opportunistes augmentent : tuberculose, pneumocystose pulmonaire (toux dyspnéiante résistante à l’antibiothérapie), toxoplasmose cérébrale (céphalées, signe neurologique central), candidose oesophagienne (nausées, vomissements, dysphagie), rétinite et encéphalite à CMV : c’est la phase symptomatique ou stade C ou… SIDA (syndrome d’immunodépression acquise – par un virus, il est possible d’avoir une immunodépression congénitale). Le stade C est également celui des cancers favorisés par le VIH (lymphome non hodgkinien, cancer invasif du col utérin, sarcome de Kaposi), du syndrome cachectique ou de l’encéphalite à VIH.

Il se passe entre 1 et 15 ans entre l’infection par VIH et le SIDA, sans traitement. Entre temps, le stade A regroupe la primo-infection, la lymphadénopathie généralisée (des ganglions trop gros partout), et la phase sans symptômes ; le stade B correspond aux manifestations liés au VIH ou à un déficit immunitaire modéré (thrombopénie, candidose oropharyngée, leucopathie chevelue de la langue, zona récurrent, fièvre ou diarrhée pendant 1 mois signant un syndrome constitutionnel).
Traitement et vaccination : pourquoi c’est si difficile ?

Il existe 2 types VIH : VIH-1 (cosmopolite), VIH-2 (plutôt en Afrique de l’Ouest, plus probable du virus simien). Le VIH-1 est composé de 4 groupes distincts (M, N, O, P) ; le groupe M est lui-même divisé en 9 sous-types (A, B, C, D, F, G, H, J, K). Le VIH-1-M-C prédomine au niveau mondial ; en France, c’est le sous-groupe B qui est majoritaire. Il est possible d’être infecté par plusieurs souches de VIH… Cette co-infection peut générer des nouveaux virus recombinés. Cette grande variabilité génétique des VIH en fait de mauvais candidats pour la vaccination à l’heure actuelle. A l’échelle de l’humanité, le VIH sera probablement éradiqué très rapidement, mais pour les deux-trois générations à venir, on risque encore d’en entendre beaucoup parler…

Par ailleurs, le recopiage de la photocopie du papier représentant une photographie de ce rétrovirus qu’est le VIH est souvent maladroite… Les erreurs de recopiage sont fréquentes (y compris pour l’ADN humain) ; or, les virus ont un nombre de gènes très restreint, qui ne leur permet pas de s’encombrer avec des systèmes de réparation (contrairement à l’homme). Certaines erreurs seront éliminés par sélection naturelle et seuls resteront les virus capables de se répliquer… quelque soit les pièges qui leur seront tendus ! Un médicament inhibe la transcriptase inverse ? Pas de souci, chaque jour 1 milliard de nouveaux virus sont produits (10 000 par cellule infectés environ), et chacun comporte une « erreur » sur ses 10 000 nucléotides — parfois, cette erreur ne change rien, parfois elle change le site d’action du médicament, et le rend inefficace pour CE virus… Un seul virus résiste au traitement, et va se reproduire 10 000 fois par jour, infecter autant de cellules et remplacer les 999 999 autres virus en train d’être éliminés par le médicament : c’est ainsi qu’est sélectionnée une souche résistance. Et c’est pour éviter cette sélection que le traitement du VIH est une trithérapie (3 médicaments agissant sur divers sites d’action, pour éviter l’émergence d’une souche résistante).

Le traitement s’initie chez les patients symptomatiques (stade B ou C), lorsque les CD4+ passent sous la barre des 350/mm3 (ou 500/mm3 si le patient se sent prêt) OU quelque soit le taux de CD4+ (surveillé tous les 6 mois) si le patient le désire pour réduire le risque de transmission sexuelle, s’il a plus de 50 ans ou des facteurs de risque cardiovasculaires, une charge virale > 100 000/ml, une baisse rapide des CD4.

 

Le meilleur moyen de ne pas vivre avec le VIH, en 2014, c’est…

La prévention, évidemment.

Ca passe par la proposition de la sérologie VIH, entre 15 et 70 ans :

  • en cas de situation à risque (contact entre une muqueuse – bouche, vagin, anus – et du sang frais, du sperme, des sécrétions vaginales)
  • aux femmes enceintes (transmission materno-foetale)
  • en cas d’infection sexuellement transmissible, d’hépatite B ou C
  • au début d’une nouvelle relation amoureuse, au moment de l’arrêt du préservatif (dans les cas où ça se passe comme ça)
  • après une rupture ou un divorce (sous-entendu, il/elle vous a trompé)
  • sortant d’une peine de prison (sous-entendu, la savonnette était glissante)
  • partenaires multiples
  • personnes qui travaillent dans le sexe (ou juste à côté)
  • personnes consommant de la drogue
  • consommation massive d’alcool
  • originaires de zones endémiques (ça dépend évidemment des conditions de vie…)

Ca passe par une information sur le port de préservatifs, sur les salles de shoot pour les toxicomanes…

Et puis, en cas de contact à risque, il faut rapidement consulter un médecin (généraliste de préférence), dans les 48 heures (au delà c’est inutile pour un traitement, mais c’est utile pour le diagnostic !). Il y a des abaques, que je recopierai en fin de paragraphe, pour savoir s’il faut ou non proposer la trithérapie de façon prophylaxique. La prescription initiale est de 2-3 jours, accompagnée d’une prise de sang pour le patient source (sérologie VIH et charge virale par rétro-PCR, positive dans les 5 jours après infection), et d’une prise de sang pour le patient suspect d’infection (idem). Si le patient source est négatif, la trithérapie est interrompue, sinon elle est poursuivie 28 jours.

 

Risque et nature de l’exposition

Patient source

Infecté par le VIH

De sérologie inconnue

Rapports Anaux

Prophylaxie recommandée

Oui seulement si « personne ou situation à risque »*
Rapports vaginaux
Fellation réceptive avec éjeculation Discutée si « personne ou situation à risque* »

* Personne ou situation à risque :

  • personne usagère de drogue par voie IV
  • personne présentant ou ayant présenté une IST ulcérante au cours de sa vie
  • homme homosexuel
  • personne issue des communautés sub-saharienne
  • personne hétérosexuelle ayant des rapports sexuels non protégés avec des partenaires occasionnels de statut sérologique inconnu
Risque et nature de l’exposition

Patient source

Infecté par le VIH

De sérologie inconnue

Important (piqûre profonde, aiguille creuse, intravascu)

Prophylaxie recommandée

Oui seulement si « personne ou situation à risque » (partenaires sexuels multiples, usager de drogue IV, originaire de région où p VIH > 1%)
Intermédiaire (IM, SC, bistouri, aiguille pleine, cutanée avec contact > 15 min) Prophylaxie recommandée sauf si charge virale du patient source < 50 copies/ml (indétectable)
Minime (piqûre avec seringue abandonnée, crachat/morsure/griffure…)

Non recommandée

 

Risque et nature de l’exposition

Patient source

Infecté par le VIH

De sérologie inconnue

Important (partage d’aiguille, de seringue ou préparation)

Prophylaxie recommandée sauf si charge virale du patient source < 50 copies/ml (indétectable)

Prophylaxie recommandée

Intermédiaire (partage du récipient, de la cuillère, du filtre, de l’eau de rinçage)

Non recommandée

 

Je pense avoir fait le tour des questions posées en début de post. Il reste la question de « pourquoi mon médecin me remballe avec mon rhume »… Les traitements anti-viraux sont à risque d’effets indésirables, et il faut comme toujours peser la balance bénéfice-risque. Dans le cadre du VIH même, le traitement n’est pas proposé à tous les patients initialement, comme nous l’avons vus : il faut certaines conditions particulières pour entrer dans les indications du traitement.

Oh, c’est long. Vous pouvez lire en plusieurs fois.

Enfin, si vous êtes arrivés là, c’est peut-être trop tard pour vous le dire.

Sauf si vous aimez lire la fin avant le début.

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  1. anne

    Bonjour!
    C’est juste pour signaler que depuis le rapport Morlat de 2013, il est recommandé d’initier une trithérapie antiretrovirale rapidement après le diagnostic, et ce quelque soit le stade/les symptômes, afin de limiter la transmission.
    Merci pour ce billet très bien écrit, qui permet de prendre un peu de hauteur sur les choses 🙂

  2. Bryan

    Bonjour . J’ai eu un rapport non protégé. Avant je me suis brosse les dents pour êtes propre .fait 1 mois . Jepas de fiervre . Ni douleur articulaire j’ai eu une grippe mais pas le nez bouchée et les branche bien prise. Je suis aussi un gros fumeur et je suis en sevrage depuis 3 semaine . J’ai des coup de chaud . Alors qu’il nous somme en période froid bref je vous aussi du kava trop long à expliqué car avec le kava nous avons aussi la dihare pas de gonglion. J’ai des bouton mais depuis très longtemps des que je mange du gras genre du beurre j’ai des bouttons j’ai un peut la langue blanche heuuuuu et perte de poids un peut mais je fait attention à se que je mange car nous somme en période froide . Je veut juste que en me rassure car j’ai lu certain article et avec sa je me sent pas très bien .je suis une personne nerveuse sort beaucoup en boite. Sefois peut de repos ….. et avec le sevrage un peut dr mal à dormir genre 2h30 du matin je mendore donc fatigué la journée j’ai peur que faire. dans ma familles beaucoup de sciatique. Enfin je C plus je suis perdu la j’ai très peur REPONDEZ MOI MERCI …..