Démences, billet 1 : définitions historiques et actuelles des démences

Bonjour à tous !

Dans 2 mois 1/2, je présente un travail sur la maladie d’Alzheimer, et la recherche de facteurs de risque par fouille de données dans la base hospitalière du PMSI.

Je suis en pleine écriture, et finalement je me dis que c’est tout à fait partageable ici pour ceux que ça intéresse. Je vous propose donc une première partie sur les définitions des démences. Il y a sans doute pas mal d’erreurs ou maladresses, car je n’ai pas encore pris le temps de relire finement ce que j’ai écrit… Si ça vous branche, que vous lisez et que vous avez des remarques de tout ordre, évidemment ça m’intéresse… au moins jusqu’au rendu du document prévu le 14 novembre (après vous savez ce que c’est : on rend un document absolument parfait le 14, on le rouvre le 16 et on se rend compte qu’on a fait 5 fautes d’accord normalement punies en CE1 sur les 2 premières pages… donc si en plus vous vous amusez après le 14 novembre à toutes me les pointer, je vais passer un mauvais mois de décembre :D)

Je commence ma (très) longue introduction par les définitions des démences.

1.1           Historique du terme de démence

Le concept de démence (demens, dementia) remonte à l’Antiquité [1]. Initialement, le terme était un synonyme de folie, et regroupait la perte de l’esprit ou de l’intelligence et les comportements extravagants, hors des normes sociales (délires, manies…) [2]. Les premières définitions étaient politiques et juridiques pour invalider un testament et atténuer une responsabilité. Ainsi, pour Solon (638 – 558 avant Jésus-Christ), « l’altération du jugement ou de la volonté d’un individu le prive du droit de disposer comme il l’entend de ses biens, et invalide son testament ». Platon (427 – 347 avant Jésus-Christ) écrivait que « les troubles mentaux des vieillards pouvaient excuser certains crimes, comme le sacrilège, la perfidie ou la trahison » [1,3]. A la même époque, Démocrite (de la cité d’Abdère) cherchait le siège de la raison en disséquant des animaux ; cette obsession lui valut une consultation par Hippocrate, appelé par les Abdéritains inquiets [4].

Quatre siècles plus tard, Celse (25 avant Jésus-Christ, 50 après Jésus-Christ) distingue 3 variétés d’insania dansson livre III, selon leur durée, aiguë, intermédiaire ou prolongée : la frénésie (phrenitis, par exemple la fièvre), la mélancolie (melaina chole), l’insania prolongée avec hallucinations (qui imaginibus faliuntur)ou avec défaillance mentale (qui mente faliuntur).Dans la Satire X, Juvénal (47 – 128) fait le vœu d’un esprit sain dans un corps sain[1]. Il cite différents maux et dit que« de toutes les blessures corporelles, la démenceest de loin la pire. Celui qui en est atteint ne sait plus le nom de ses esclaves, ne reconnaît plus l’ami avec qui il a dîné la veille, ni les enfants qu’il a engendrés et élevés ; et par un cruel testament, il déshérite les siens et fait don de toutes ses propriétés[2] »[1].

Galien (129 – 200) reprend Celse ; il introduit la dementiadans son catalogue des désordres mentaux, dans lequel figure également la notion de sénilité, inévitable et incurable [2,5].

Le terme de démence a continué à évoluer au fil des siècles. Il apparaît en langue française dès 1381 [6], mais son emploi reste rare et on lui préfère le terme de fol ou folie(dérivé du latin follis, signifiant ballon gonflé d’air) [2].

Au XVIIèmesiècle, le juriste italien et fondateur de la médecine légale, Paolo Zacchias (1584 – 1659), nomme demential’ensemble des troubles mentaux diminuant la raison [5].

Dans son Physical Dictionary, Steven Blankaard (1650-1704) définit pour la première fois dans un ouvrage médical la démence comme « l’extinction de l’imagination et du jugement » [6].

En 1764, François Boissier de Sauvage de Lacroix, contemporain de Carl von Linné, ordonne méthodiquement 2400 maladies dans son ouvrage Nosologia Methodica sistens morborum classes. La démence (amentia)y apparaît dans la classe des « vésanies » et l’ordre des « délires », à côté de l’aliénation, la mélancholie, la folie et la démonomanie [7].

En 1785, l’écossais William Cullen (1710-1790) publie un autre ouvrage de nosographie : Synopsis nosologiae methodicae. Il y introduit le concept de névrose et distingue l’erreur de jugement (délire) de la faiblesse de jugement (fatuity) [8]. En 1797, le médecin aliéniste français Philippe Pinel traduit la fatuity par la démence, et précise sa définition : « succession rapide, ou plutôt alternative non interrompue, d’idées isolées et d’émotions légères et disparates, mouvements désordonnés et actes successifs, d’extravagance, oubli complet de tout état antérieur, abolition de la faculté d’apercevoir les objets par les impressions faites sur les sens, oblitération du jugement, activité continuelle sans but et sans dessein, et sorte d’existence automatique » [6,9]. Son élève Jean-Etienne Esquirol (le premier à avoir décrit médicalement la trisomie 21), met en avant en 1838 l’affaiblissement de la sensibilité, de l’intelligence et de la volonté. Il finit ainsi de séparer la démence de la manie, la mélancolie et des retards mentaux ; il écrit que « l’homme en démence est privé des biens dont il jouissait autrefois : c’est un riche devenu pauvre » [8,9].

A partir du XIXèmesiècle, plusieurs « démences » sont élucidées. En 1822, Antoine-Laurent Bayle relie pour la première fois un type de démence (« paralysie générale ») et une lésion organique cérébrale (méningite chronique, qui se révèlera un siècle plus tard correspondre à la neurosyphilis) [8]. L’introduction de « démence » dans le dictionnaire de Dechambre en 1882 par Benjamin Ball et Etienne Chambard, est considérée comme le point de départ du concept de démence utilisé au XXème siècle : « la démence n’est ni une entité morbide ni une affection primitive. C’est l’expression clinique, variable selon les conditions qui la déterminent, d’une déchéance progressive des fonctions de la vie psychique ; la chronicité et l’incurabilité en sont les deux caractères principaux ce qui la distingue des autres déchéances intellectuelles et morales, passagères et curables » [2].

En 1892, Blocq et Marinesco observent pour la première fois les plaques séniles que Redlich, en 1898, rattachera à la démence sénile [10].

La reconnaissance du caractère organique de la démence va se poursuivre durant le XXèmesiècle. En 1901, Alois Alzheimer suit Auguste Deter, une femme de 50 ans atteinte de démence. Après son décès, 5 ans plus tard, il communiquera sur cette pathologie appelée « dégénérescence neuro-fibrillaire » mais retiendra peu l’attention. Son collègue et mentor, Emil Kraepelin, retiendra l’appellation de « maladie d’Alzheimer » pour ces formes de « démences pré-séniles avec dégénérescence neuro-fibrillaire », affection considérée rare [8].

Peu à peu au cours du XXèmesiècle, d’autres démences s’individualisent : maladie de Pick, démence à corps de Lewy, démence cortico-basale… [2,8]

Il faut attendre 1968 pour que Blessed, Tomlinson et Roth montrent que beaucoup de « démences séniles » s’accompagnaient de critères cliniques et anatomopathologiques proches de la maladie d’Alzheimer [1]. En 1975, Katzman et Karasu conclurent que les cas de démences séniles devraient être inclus dans le diagnostic de maladie d’Alzheimer et que la démence d’Alzheimer serait en fait la 4èmeou 5èmecause de décès, alors qu’elle n’est pas listée dans les 200 principales causes de décès selon les tables statistiques américaines [11,12]. L’opinion commence à être sensibilisée et en 1977 a lieu à Londres le premier congrès mondial sur « la démence d’Alzheimer et les autres démences séniles ».

A partir des années 1980 et la 3èmeédition du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III), la démence n’est plus définie par le déficit de l’intelligence, du jugement ou de la pensée abstraite, mais pas un déficit mnésique associé à au moins un autre déficit des fonctions supérieures, d’intensité suffisant pour retentir sur la vie quotidienne. La nouvelle définition exige une origine organique, rejetant la notion de démences vésaniques (démences fonctionnelles terminales d’affections psychotiques, sans lésion anatomopathologique)[2].

1.2           Définitions actuelles des démences

La démence est un syndrome, dont il existe plusieurs définitions en 2018. Les deux principales sont celles de la classification internationale des maladies (CIM) et du manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux.

1.2.1        Classification internationale des maladies

Le Bureau International de Statistique de Paris a publié la première classification des causes de décès en 1893, sous l’impulsion de Jacques Bertillon. Sa création est inspirée des classifications nosographiques de François Bossier de Sauvage de Lacroix et William Cullen, ainsi que des travaux de John Graunt (1620-1674) sur le calcul de tables de mortalité à partir des London Bills of Mortalityet des travaux de William Farr en surveillance épidémiologique (1807-1883) [13].

Entre les deux Guerres, le Bureau de Santé de la Société des Nations a poursuivi la révision décennale de la classification de Bertillon pour la 5èmeédition en 1938. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a logiquement repris cette mission dès sa création en 1945. En 1948, la sixième révision ne s’intéressa plus seulement aux causes de décès, mais plus largement aux causes de morbi-mortalité ; la classification des causes de décès devint la CIM [14]. La CIM-6 inclue pour la première fois une section de troubles mentaux.

L’OMS a publié la dixième version de la CIM (CIM-10) en 1990. La démence y était définie comme : « un syndrome dû à une maladie du cerveau, généralement de nature chronique ou progressive, dans laquelle il y a perturbation de multiples fonctions corticales supérieures, dont la mémoire, la pensée, l’orientation, la compréhension, le calcul, la capacité d’apprentissage, le langage et le jugement. La conscience n’est pas obscurcie. Les déficiences des fonctions cognitives sont généralement accompagnées, et parfois précédées, d’une détérioration du contrôle émotionnel, du comportement social ou de la motivation. Ce syndrome survient dans la maladie d’Alzheimer, dans la maladie vasculaire cérébrale et dans d’autres affections touchant principalement ou secondairement le cerveau. »

En mai 2019, l’OMS devrait adopter la CIM-11 [15,16]. La démence est définie comme :

  • un syndrome cérébral acquis,
  • caractérisé par un déclin par rapport à un niveau antérieur de fonctionnement cognitif,
  • avec une déficience dans deux domaines cognitifs ou plus (mémoire, fonctions exécutives, attention, langage, cognition et jugement sociaux, vitesse psychomotrice, capacités visuo-perceptuelles ou visuospatiales),
  • ne pouvant être entièrement attribuable au vieillissement normal,
  • interférant de façon significative avec l’autonomie de la personne dans l’exécution des activités de la vie quotidienne [16].

L’ensemble de ces conditions sont nécessaires pour retenir le diagnostic de démence. Il est également précisé que « selon les données probantes disponibles, la déficience cognitive est attribuée ou présumée être attribuable à un trouble neurologique ou médical qui affecte le cerveau, un traumatisme, une carence nutritionnelle, l’utilisation chronique de substances ou de médicaments spécifiques ou l’exposition à des métaux lourds ou autres toxines » [16].

Dans cette 11èmeédition de la CIM, la démence a initialement été classée dans le chapitre des maladies du système nerveux (neurologie) pour la première fois, avant d’être reclassée dans le chapitre des troubles mentaux, du comportement ou neuro-développementaux (psychiatrie) [17].

1.2.2        Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux

En 1950, le premier congrès mondial de psychiatrie à Paris montre que les échanges internationaux sont compliqués par l’existence de terminologies différentes, avec certains termes semblables utilisés pour désigner des concepts différents entre la classification de Kraepelin, la classification de l’école française (CIM-5) et celle de l’Association Américaine de Psychiatrie [14].

Deux ans après, l’Association Américaine de Psychiatrie publie la première édition de son DSM[14]. Les deux premières éditions (1952, 1968) étaient influencées par la psychopathologie psychanalytique et suivaient une structuration entre psychoses et névroses. Le DSM-III, dirigé par Robert Spitzer, repose sur un modèle biomédical et constitue une révolution taxinomique [14,18].

L’Association Américaine de Psychiatrie a publié le DSM-5 en mai 2013 [19]. Contrairement au DSM-IV, les troubles de mémoire ne sont plus essentiels pour porter le diagnostic, compte tenu de l’existence de types de démences pour lesquelles ces troubles apparaissent tardivement (démence fronto-temporale par exemple).

La démence y est nommée « trouble neurocognitif majeur » et répond aux critères diagnostiques suivants :

  • Évidence d’un déclin cognitif significatif par rapport au niveau de performance antérieur dans un ou plusieurs domaines cognitifs (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, perception-motricité ou cognition sociale) sur la base :
    • d’une préoccupation de l’individu, d’un informateur bien informé, ou du clinicien quant à un déclin significatif de la fonction cognitive ; et
    • d’un déficit de la performance cognitive, de préférence documenté par des tests neuropsychologiques standardisés ou, en leur absence, une autre évaluation clinique quantifiée.
  • Interférence des déficits cognitifs avec l’indépendance dans les activités quotidiennes (au minimum, besoin d’aide pour les activités instrumentales complexes de la vie quotidienne telles que le paiement des factures ou la gestion des médicaments),
  • Production des déficits cognitifs non exclusivement dans le cadre d’un délirium,
  • Absence d’autre trouble mental expliquant mieux les déficits cognitifs (par exemple, trouble dépressif majeur ou schizophrénie).

Le trouble neurocognitif peut être léger (interférence avec les activités instrumentales telles que les travaux ménagers ou la gestion du budget), modéré (interférence avec les activités de base telles que l’alimentation ou l’habillage) ou sévère (dépendance totale) [19].

Par souci de cohérence, compte tenu de l’utilisation préférentielle de la CIM-10 (notamment dans les grandes bases de données), nous retiendrons le terme de « démence » dans l’ensemble du document et non de « trouble neurocognitif majeur ».

[1]En version originale : « Mens sana in corpore sano. »

[2]En version originale : « Sed omni membrorum damno major dementia, quæ nec nomina servorum, nec vultum agnoscit amici cum quo præterita cœnavit nocte, nec illos quos genuit, quos eduxit. Nam codice sævo heredes vetat esse suos. »

 

Références bibliographiques : 

[1]        Gzil Fabrice. Présentation de la première partie. Mal. Alzheimer Problèmes Philos., Presses Universitaires de France; 2009, p. 15–8.

[2]        Derouesné C. [Alzheimer and Alzheimer’s disease: the present enlighted by the past. An historical approach]. Psychol Neuropsychiatr Vieil 2008;6:115–28. doi:10.1684/pnv.2008.0122.

[3]        Porro A, Cristini C. Histoire des évolutions démentielles. Démences Au Croisem. Non-Savoirs, Presses de l’EHESP; 2012, p. 197–208.

[4]        Jouanna J. Hippocrate. Fayard; 2014.

[5]        Haustgen T. D’Hippocrate au DSM-5 : vingt-cinq siècles de classifications psychiatriques. /data/revues/00034487/v172i8/S0003448714001966/ 2014.

[6]        Berrios GE. Dementia during the seventeenth and eighteenth centuries: a conceptual history. Psychol Med 1987;17:829. doi:10.1017/S0033291700000623.

[7]        Nosologia methodica sistens morborum classes, genera et species, juxta Sydenhami mentem et botanicorum ordinem, auctore Francisco Boissier de Sauvages, … Complectens morborum classes 10. cum Prolegomenis. typis, & impensis Nicolai Pezzanae; 1764.

[8]        Dubois B, Michon A. Démences. Doin; 2015.

[9]        Albou Philippe. Esquirol et la démence. Hist Sci Médicales 2012;1:45–53.

[10]      Blanchard F, Munsch F, Novella J-L, Munsch-Roux K, Ankri J, Duarte F, et al. Grand âge et désorientation. Gérontologie Société 2001;24 / n° 98:197–218. doi:10.3917/gs.098.0197.

[11]      Katzman R, Karasu TB. Differential diagnosis of dementia. Neurol Sens Disord Elder 1975;103.

[12]      Katzman R. Editorial: The prevalence and malignancy of Alzheimer disease. A major killer. Arch Neurol 1976;33:217–8.

[13]      Knibbs SG. History of the development of the ICD n.d.:10.

[14]      Garrabé J. Approche historique des classifications en psychiatrie. Ann Méd-Psychol Rev Psychiatr 2011;169:244–7. doi:10.1016/j.amp.2011.03.002.

[15]      WHO | International Classification of Diseases (ICD). WHO n.d. http://www.who.int/classifications/icd/en/# (accessed October 28, 2013).

[16]      World Health Organization. ICD-11 – Mortality and Morbidity Statistics 2018. https://icd.who.int/dev11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/546689346 (accessed June 9, 2018).

[17]      Sathyanarayana Rao TS, Jacob KS, Shaji KS, Raju MSVK, Bhide AV, Rao GP, et al. Dementia and the International Classification of Diseases-11 (Beta Version). Indian J Psychiatry 2017;59:1–2. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_66_17.

[18]      Bercherie P. Pourquoi le DSM ? L’obsolescence des fondements du diagnostic psychiatrique. Inf Psychiatr 2010;me 86:635–40. doi:10.3917/inpsy.8607.0635.

[19]      Association AP. DSM-5 – Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Elsevier Masson; 2015.

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    L’eczéma ou le psoriasis du conduit auditif externe (ou la puissance de Twitter)

    Petite musique de flashback, couleurs lumineuses, bords flous.

    Il y a 12 ans (et 1 mois et quelques jours). Espagne. Je suis en vacances avec mes parents. Il fait chaud. Je profite de la piscine. 5 jours. Mon oreille droite me démange. Je gratte un peu avec un coton-tige. J’ai mal à l’oreille. Je consulte un médecin. Elle me fait des lavages d’oreille avec une solution dont elle seule semble avoir le secret. Elle me dit de revenir 2 ou 3 jours plus tard. Me refait la même chose. Me dit de revenir. Renettoie mon oreille puis, par désespoir, m’injecte une dose intramusculaire de corticoïdes en lombaire. La douleur cède rapidement. Elle me prend 120€ pour l’ensemble des soins. A posteriori, je crois que seuls Transpole et la SNCF m’ont autant arnaqué. Ca n’était pas ma première otite, et j’en ai assez régulièrement en mettant la tête sous l’eau… ça fait un mal de chien. Mais j’avais retenu quelque chose : les corticoïdes, ça marche bien (… à moins que ça ne soit le temps qui passe).

    Deuxième petite musique. Le réalisateur se débrouillera pour faire comprendre qu’on flashforwarde dans le flashback mais sans revenir dans le présent. 

    Fin 2010. Intenses révisions de DCEM1. Je ressens des démangeaisons à l’intérieur de la même oreille, dans un contexte de poussée d’eczéma qui transforme mes paupières en scrotum de cercopithécidé. Pas le temps de voir un médecin. Il faut bachoter pour ne pas septembrer (même en travaillant un peu toute l’année, la quantité et la précision des informations à délivrer en fin d’année force à ce bachotage). Je repense à l’injection de corticoïdes. Si ça marche en intra-musculaire, quelle puissance ça doit avoir en local ! Les progrès scientifiques se font au prix d’expériences : je vais proposer un nouveau traitement radical de l’otite externe. Je prends mon tube de diprosone pommade, me tapisse le conduit un peu généreusement avec celle-ci et réfléchis à la cravate qui ira bien pour aller chercher mon Nobel. C’est frais et gras dans l’oreille.
    Le soir même, j’ai littéralement envie de me cogner la tête dans un mur (les otites – et autres douleurs inflammatoires – font plus mal la nuit, à cause justement de la diminution physiologique du cortisol la nuit). Je révise autant que possible malgré la douleur, passe une nuit quasi blanche à me tourner dans tous les sens dans le lit de mon 9 m2. J’avale un paracétamol mais c’est un peu juste quand même… J’essaie d’appeler ma Chérie pour un peu de consolation : son portable est coupée (après cet épisode, elle le laisse toujours allumé ^^). Après les dernières épreuves le lendemain (génétique et anglais ?), elle me conduit chez un médecin près de chez elle. Il ne comprend pas que le conduit soit à ce point obstrué (*sifflotement*) et me propose un traitement par gouttes et amoxicilline. J’aurais fait pareil à sa place ^^

    Troisième musique. On revient dans le présent. Les gens se demandent pourquoi on a raconté tout ça, et ils vont être déçus. Il faut s’attendre à ce que certains quittent la salle avant la fin. Ca fait partie de l’oeuvre. 

    Bref, j’ai une expérience personnelle des otites externes et moyennes. Ca fait mal, ça peut rendre une nuit insupportable, ça peut prendre du temps sur les vacances, ça peut probablement rendre un peu fou, et les corticoïdes en local ça peut faire pire que mieux.

     

    Donc quand des patients me demandent quoi faire pour leurs démangeaisons d’oreille, je suis un peu gêné. On peut mettre des corticoïdes mais aucun médicament n’a clairement l’AMM (autorisation de mise sur le marché). Ceux qui ont l’AMM sont des associations de corticoïdes ET antibiotiques (classiquement, ANTIBIOSYNALAR, avec polymyxine E et néomycine). Une vieille recommandation d’ORL de 2001 ou 2002 dit de mettre de la déxaméthasone, mais il n’y a pas de médicament pour les oreilles avec… Autant dire que c’est le foutoir.

    J’ai donc jeté une bouteille à la Twitt-mer…

    Et j’ai obtenu plein de réponses, que j’ai synthétisées ici (un seul traitement à la fois, pas l’ensemble !)

    Bétaméthasone 0,05% activité forte lotion ( DIPROSONE )

    1 application 1 à 2 fois par jour. Dite « méthode @Jaddo_fr, @Matt_Calafiore »

    Bétaméthasone 0,05% activité forte crème ( DIPROSONE )

    1 application 1 à 2 fois par jour, en appliquant sur le doigt et/ou avec un coton tige, de façon douce. Dite « méthode @NoSuperDoc, @Matt_Calafiore, @1Generaliste »

    Hydrocortisone butyrate 0,1% émulsion ( LOCOID )

    1 application 1 à 2 fois par jour, en application sur l’auriculaire. Dite « méthode @phtiriasis »

    Dexaméthasone phosphate 1 mg/mL collyre unidose ( DEXAFREE )

    1 goutte 4 à 6 fois par jour dans l’oreille. Jeter l’unidose après une utilisation. Dite « méthode @Dr_Agibus » (la dexaméthasone est aussi ce qui était recommandé par les ORL dans un document de 2001, tant pis si c’est un collyre pour les yeux).

    Ciprofloxacine + dexaméthasone 3 mg/1 mg/mL instillations auriculaires ( CILOXADEX )

    4 gouttes 2 fois par jour dans l’oreille concernée pendant 7 jours. Agiter le flacon avant chaque utilisation. Dite « méthode de l’AMM mais c’est un peu dommage de mettre de la ciprofloxacine pour un eczéma, non ? »

    (On a aussi parlé de mayonnaise mais @AzmarSG n’est pas médecin et je doute que ça fonctionne 😀 Le BLOXOTO a également été proposé par @sgb2a, mais il n’y a pas de corticoïdes dedans, donc c’est au mieux pour temporiser).

    Dans un prochain billet, on reviendra sur ce #DocTocToc 😉 A mardi prochain !

     

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      Pour les futurs internes de médecine générale…

      J’aime bien raconter d’où viennent les billets de blog, surtout quand c’est un peu original… Cette fois, c’est une Miss France et future interne en médecine générale à Paris qui m’en a donné l’idée avec ce tweet ^^

      L’occasion ici de parler de Marine Lorphelin qui, malgré une voie toute tracée, a préféré reprendre ses études et a tenu bon tout son externat, sans céder aux alléchantes propositions qu’elle a forcément reçues… C’est vraiment admirable, je ne sais pas si j’aurais eu autant la tête fermement campée sur les épaules à sa place. Clap clap clap de circonstance 😉

      Il y a 4 ans, Thoracotomie publiait ses 10 commandements et je plagiais Rudyard Kipling dans le seul billet en vers de ce blog (heureusement, diront certains :D).

      Ces conseils généraux sont toujours d’actualité, bien sûr… Mais il y en a dix autres que je peux proposer :

      1. Choisir le bon stage… C’était la crainte (légitime !) de Marine Lorphelin. En général, les associations d’internes tiennent une liste des lieux de stage et des évaluations des internes qui y sont passés… On peut également regarder les stages qui sont habituellement disponibles pour les internes de premier semestre (… ce qui a pu évoluer depuis la réforme de l’an dernier) et contacter ceux qui sont en poste dans les services qui nous intéressent. Enfin, il n’y a pas de bons ou de mauvais stages, moi si je devais résumer mes stages avec vous, je dirais que c’est d’abord des rencontres, des gens qui m’ont tendu la main… 
      2. Savoir rapidement faire face à la plupart des situations : utiliser le site ou l’app Vidal Recos (pour moi c’est pluri-quotidien – et je n’ai pas de conflit d’intérêt pour vous le recommander ^^)
      3. Bien décider en consultation : le Dr Michel Arnould regroupe sur cette page plein d’éléments, notamment sur l’administratif, les outils utiles et – surtout – une liste (à jour) de sites utiles, tels qu’AntibioClic, GestaClic, VIHClic, DémenceClic, Aporose… Parcourez ces différents sites, vous allez rapidement voir comment ils vous simplifieront la vie au quotidien !
      4. Rester à jour : suivre le #DragiWebdo de @Dr_Agibus (qui fêtera son 200ème numéro ce dimanche !) C’est un travail formidable de veille, qui relève de la fiction pour la plupart des humains normaux ! Il y a évidemment plein d’autres solutions :
        • avoir un compte Twitter (vraiment !),
        • s’abonner à des revues (classiquement Prescrire, Exercer, la Revue du Praticien…) – j’avoue misérablement ne plus être abonné et lire « simplement » ce qui m’intéresse en cherchant moi-même,
        • acheter des bouquins (l’ECG facile, l’examen neurologique facile, Vertiges… tiens ou bientôt la 7ème édition de Médicaments ECNi *sifflote* :D)
      5. Apprendre de ses erreurs. Je vous invite à noter quelque part ce que vous considérez comme des erreurs, pour essayer de comprendre ce qui n’a pas été, et ce que vous auriez pu faire mieux. C’est la réflexivité si on veut dire un gros mot. Mais c’est important pour progresser, et s’en souvenir réellement (plutôt qu’avoir une vague culpabilité sur quelque chose que vous auriez « moins » mal fait que votre esprit torturé voudrait vous le faire croire)… En plus, vous verrez que des vraies erreurs, vous n’en faites pas tant que ça 😉
      6. Apprendre RAPIDEMENT à faire des recherches bibliographiques (et utiliser Zotero) : ça vous sera utile pour la thèse, mais aussi pour vos RSCA, et finalement pour votre quotidien… J’ai fait un billet sur la thèse (si vous voulez, je pourrai la mettre à jour bientôt), et dans un récent post sur le changement d’heure, un rappel sur PubMed et LiSSa. Il y a beaucoup d’autres sources ailleurs plus fournies : le site LEPCAM de @NdeChanaud, ou les vidéos Doctobib qui montre comment bien utiliser Zotero et faire une recherche bibliographique.
      7. Comprendre ce qui se dit lors des enseignements/groupes d’échanges de pratiques de médecine générale : parfois, ça peut être un peu difficile de parler tous le même langage, alors j’ai rappelé ici les principaux concepts utilisés en médecine générale, issus de la thèse de Marie-Alice Bousquet.
      8. Préparer un avenir plaisant. L’internat ne dure « que » 3 ans mais peut sembler long (d’ailleurs je crois qu’il m’a semblé plus long que mes 4 ans d’installation). Il n’est jamais trop tard pour changer ensuite de spécialité (droit au remord), de mode d’exercice… C’est l’occasion d’explorer, faire des DU, faire un peu d’enseignement, de recherche, de remplacer à la ville, à la campagne, rencontrer des gens qui font de l’échographie, des polygraphies, des ECG…
      9. Se positionner sur un clinicat de médecine générale rapidement, si l’enseignement et/ou la recherche vous intéresse. J’ai fait le bilan du mien quelque part par là ; tous les profils existent, mais le message est de ne pas attendre la fin des 3 ans pour s’y intéresser.
      10. Prendre du temps pour soi, ses amis et la non-médecine. Eh, les ECN sont derrière ! Il ne peut plus rien nous arriver d’affreux, maintenant. Et si ça ne va pas, parlez-en… Il y a trop d’internes qui se font du mal, souvent à cause de gens maltraitants (volontairement ou non). Tout ça n’en vaut pas la peine, surtout qu’il y a plein de voies de sorties, même si ce que vous faites ne vous plait pas ou plus. Vous avez 6 ans de médecine derrière vous, vous pouvez faire ce qui vous plait, que ce soit dans la médecine (Michel Cymes, Jean-Yves Nau, et plein de chroniqueurs radio ou télé), la littérature (Christian Lehmann, Jaddo…), le cinéma (Thomas Lilti), le one-man show (le sympathique Aviscène, rencontré la semaine dernière ;-)), les chaînes YouTube de vulgarisation (Asclépios, Primum non nocere, WhyDoc, à retrouver dans cette liste de vulgarisateurs par @stdebove), le YouTube hors médecine avec les jeux vidéo (@rifampicine), le sport ou encore… le mannequinat (Marine Lorphelin) ! La boucle est bouclée 😀

      Amusez-vous bien ! 😉

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        Journées régionales de médecine 2018 : quelques résumés…

        Vendredi 5 et samedi 6 octobre avaient lieu les Journées Régionales de Médecine (JRM). Elles étaient dédiées au Dr Claude Hossein-Foucher.

        Ces 1,5 jours étaient intéressants et nous avons fait quelques fils Twitter, que je replace ici (cliquez sur le premier tweet, et vous pourrez voir la suite si le sujet vous intéresse).

        1/ Douleur chronique non cancéreuse : où on parle de vocabulaire à utiliser et de douleurs neuropathiques.

        2/ HTA, une cible thérapeutique personnalisée. Session que j’ai eu le plaisir de présenter, avec le Dr Guillaume Ledieu (cardiologue) et le Dr François Provot (néphrologue). Je vous ferai un billet là-dessus prochainement sans doute 🙂

        3/ Comment aborder les questions d’addiction avec les adolescents ? Où on parle de recherche d’identité de l’adolescent et test de ses limites.

        4/ Quand poursuivre une anticoagulation au long cours après une maladie thromboembolique veineuse ?

        5/ Quoi de neuf (la moitié de 18) en diabétologie en 2018 (le double de 9) ? Où on aborde les nouveaux capteurs, les nouveaux traitements à venir et ceux à oublier.

        6/ Conduite à tenir devant une hyperferritinémie ? L’occasion de rappeler mon billet sur le sujet de l’hiver dernier…

        7/ Maladie de Lyme : mythes et réalités… Une première présentation polémique où on rappelle que les tests biologiques sont de piètre qualité.

        8/ L’affaire Levothyrox… une deuxième présentation polémique, non reproduite ici. Mais c’est l’occasion de rappeler ici aussi un précédent billet en plein coeur de « l’affaire ».

        9/ 3 thèses de médecine générale en 20 minutes. On y constate que les femmes enceintes connaissent bien la toxoplasmose, que les enfants ne doivent pas se servir seul et/ou hors repas, et que les médecins évaluent pas mal le risque hémorragique quand ils prescrivent des anticoagulants.

        10/ Gros thread sur la pathologie du runner en ville : on y parle syndrome des loges chroniques, périostite, fracture de fatigue, tendinite du tendon rotulien et du tendon d’Achille, conflit fémoro-acétabulaie.

        11/ Cultures différentes et éducations des enfants : partage d’expériences. On y parle traditions, croyances et confrontation avec le monde médical.

        12/ L’enfant dyslexique sévère. On y parle de la place du médecin parmi les différents partenaires sociaux, paramédicaux, administratifs…

        13/ Traumatismes du poignet. Où on évoque luxation péri-lunarienne, entorse scapho-lunaire (SLAC wrist), fracture du scaphoïde (SNAC wrist), lésion du TFCC, entorse de la MCP du pouce, rupture de la plaque palmaire, mallet finger, jersey finger !

        Voilà ! Si les thématiques vous ont intéressé et que vous êtes un professionnel de santé (en formation initiale ou continue), n’hésitez pas à venir l’an prochain. Dès que nous aurons la date (courant février), je referai un billet de rappel 🙂

        (J’en profite pour rappeler cette technique sur Twitter… comme ça je saurai retrouver comment faire moi-même ^^)

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          Manger des bananes en courant, est-ce bon pour les crampes ?

          Samedi 22 septembre… Pour la quinzième fois, j’essuie mes lunettes piquetées de gouttes. Tout en courant, je regarde ma montre : 24 kilomètres, 500 mètres de dénivelé positif, et 3 heures. Dans 6 kilomètres, c’en sera fini du Trail des 3 forts ! Mais ces 6 kilomètres là sont prévus pour casser des jambes : 180 mètres de dénivelé positif, passant tantôt au-dessus et tantôt au pied de la falaise, autant de fois qu’il y a d’escaliers nous autorisant ces extravagances !

          Trail des 3 Forts, 2ème édition (30 km) : Le Portel Plage à Hardelot Plage

          Mon mollet gauche me fait souffrir. Il y a quelques kilomètres, c’était le mollet droit qui m’obligeait à interrompre 2 minutes ma course, le temps de quelques étirements sur un grand bac à fleurs de ville… La pluie, le vent, les efforts pour dégager son pied du sable fin, le dénivelé : tout ça semble concourir à faire souffrir les coureurs.

          Au précédent ravitaillement, 1 kilomètre plus tôt, il y avait des bananes, du chocolat noir, du raisin sec, de l’eau et du coca… Refaire le plein de potassium, magnésium et eau, c’est important, il parait. Et puis les muscles ont besoin de glucose pour bien fonctionner. Ma moyenne de course a bien baissé depuis le 20ème kilo…

          – « Vous avez des crampes ? » me demande une coureuse en me dépassant, après avoir finement analysé ma démarche à la Long John Silver. « Tenez ! Avec ça, ça va aller mieux. Il faut le faire fondre sous la langue… ».

          Elle me donne un comprimé blanc. Ca pourrait être n’importe quoi, si on me promet que ça fait disparaître les crampes, JE. LE. PRENDS. Je lis quand même le nom de la boîte : SPORTENINE. Je crois me souvenir (pour l’avoir vu sur le GR20…) qu’il s’agit d’homéopathie. Mais je veux quand même y croire : c’est peut-être un vrai médicament, pas un truc dilué… Ca a un goût un peu citronné, sous la langue, c’est pas mauvais… C’est sûrement riche en magnésium, me dis-je en avançant vers la prochaine montée. Ca ne va pas forcément mieux, mais ça n’est pas pire sur un terrain plat…

          Et puis viens la montée suivante, et le retour des douleurs dans l’ensemble de la jambe, comme des promesses d’une future crampe.

          Mais, me dis-je, en appuyant sur mes genoux le temps de cette effroyable montée, qu’est-ce qu’une crampe ?

          Une crampe, c’est une contraction du muscle strié, involontaire, brutale (contrairement aux dystonies qui sont lentes), douloureuse (contrairement aux spasmes), temporaire (contrairement au tétanos), sans pathologie métabolique, endocrinienne ou neurologique (neuropathie, fasciculations, cirrhose, hyponatrémie, hypokaliémie, diabète…) [1][2]. Les crampes surviennent souvent pendant ou après un effort d’endurance, avec contraction du muscle en position raccourcie (quand l’organe tendineux de Golgi est moins « inhibiteur » et que les plaques motrices sont plus excitables) [1]. L’étirement peut la faire passer rapidement ; si les crampes disparaissent en général en quelques secondes ou minutes, de rares cas de crampes durant plus de 8 heures ont été rapportés ! [2]

          L’organe tendineux de Golgi joue un rôle important dans les crampes. Parlons-en un peu ici ! Il s’agit de fibres de collagène et musculaires, situées dans la jonction musculo-tendineuse (et non dans le tendon). Quand le muscle se contracte, les terminaisons nerveuses sont stimulées (fibre Ib) et viennent réguler, par le réflexe myotatique inverse, la force de contraction au niveau du motoneurone alpha. L’organe tendineux de Golgi est là pour protéger le muscle des folies de leur propriétaire. Anatomie Lyon 3D propose une vidéo claire sur le sujet…


          Me voici enfin en haut de cette longue montée… Il n’y a plus qu’à rejoindre l’arrivée et ça ser… Argh, non ! On ne va pas refaire le sentier des Douaniers dans l’autre sens ?!

          Le temps que je monte et descende les falaises, émettant quelques cris tribaux ici ou là, revenons aux crampes, et plus particulièrement aux crampes musculaires associées aux exercices (CMAE)…

          Les CMAE ont été décrites en 1908, chez des mineurs travaillant en milieu chaud et humide [2]. Ca a donné lieu à ce qu’on peut appeler la  « vieille » théorie de déplétion hydro-électrolytique (1935 [2][4]). Par la transpiration, il y aurait une perte d’eau et de différents ions (sodium, magnésium, calcium, chlore, potassium). Cet « assèchement » diminuerait le volume interstitiel (le liquide entre les capillaires et les cellules, où se font les échanges nutriments / déchets). Ainsi, les terminaisons motrices seraient excitées par les modifications de concentrations ioniques et par l’augmentation de pression par perte du liquide interstitiel, le tout causant des décharges spontanées (crampes) [1].

          Or, dès 1986, des études ont montré qu’il n’y avait pas de lien entre crampes et concentrations ioniques ou crampes hydratation avant/après course ; une revue de littérature de 4 articles confirmait ce résultat [5]. Par ailleurs, l’étirement musculaire ne change rien aux concentrations ioniques, et cette théorie n’explique pas pourquoi des troubles ioniques diffus n’entraînent pas des crampes sur tous les muscles (face, cou, bras, tronc…), mais seulement dans les jambes pour les coureurs [2].

          Néanmoins, même si cette théorie semble en passe d’être remplacée, il reste recommandé aux sportifs de bien s’hydrater et prendre une supplémentation en magnésium et composés salins – notamment parce que les crampes ne sont pas les seuls problèmes dans les efforts soutenus (c’est pour ça qu’on trouve quand même des bananes, fruits secs et des carrés de chocolat noir aux ravitaillements…) [1]. Enfin, soyons bien clair : des troubles ioniques peuvent entraîner des crampes (c’est un des symptômes des hyponatrémies ou hypokaliémies…) mais la plupart du temps, les crampes chez les sportifs (CMAE) surviennent indépendamment de ces troubles ioniques.

          La « nouvelle » théorie (1997 [1][2][3][4]) est celle du contrôle neuromusculaire altéré par la fatigue… Au fil de l’épreuve, la fatigue musculaire se développe en raison de l’exercice répétitif du muscle (dans de mauvaises conditions détaillées plus bas)… La fatigue musculaire s’associe à une augmentation des afférences excitatrices vers le motoneurone alpha et une diminution des afférences inhibitrices (organe tendineux de Golgi), donc à une augmentation de l’activité du motoneurone alpha, qui contracte le muscle sans retenue jusqu’à la crampe… L’étirement passif restaure l’inhibition « protectrice » par l’organe tendineux de Golgi. Cette nouvelle théorie est davantage étayée sur le plan scientifique, avec des modèles animaux montrant la diminution de l’inhibition au fil de l’exercice ou avec les contractions musculaires en position raccourcie [1][2][3].

          Les facteurs de risques des crampes sont assez bien connus [1][2][3] :

          • un conditionnement inadéquat,
          • une augmentation de la durée ou de l’intensité de l’exercice (un trail par rapport à une course sur route donc…)
          • une contraction répétée du muscle en position raccourcie (le dénivelé positif…)
          • une diminution des réserves énergétiques du muscle,
          • le sexe masculin (plus de fibres musculaires à contraction rapide, plus fatigables),
          • l’antécédent personnel de crampes (seuil de crampes plus bas),
          • être grand (pas de lien avec l’IMC par contre),
          • des conditions chaudes ou humides (ce qui se vérifie bien aujourd’hui pour l’humidité – seizième essuyage de lunettes).

          Il n’y a pas de lien clairement montré entre âge et crampes.

          Une analyse chez des marathoniens trouvait une prévalence de 1,2 cas pour 1000 participants ; une autre analyse trouvait 1/526 coureurs de plus de 42 km… Ca me semble sous-évalué ou en tout cas, très dépendant des conditions (parce que sur le trail de 30 km d’où je vous parle, à peu près 30 à 50 % des coureurs semblent s’en plaindre !) [1][2][3].

          Pour prévenir les crampes, plusieurs moyens ont été proposés [1][3] :

          • Conditionnement… plus on est préparé à l’effort, moins on en souffre,
          • Déclenchement de crampes par stimulation électrique, sur un muscle en position raccourcie (rééquilibration des afférences excitatrices et inhibitrices, et augmentation du seuil de survenue des crampes) : c’est bien, mais se déclencher des crampes, c’est douloureux…

          Et puis il y a tout le reste, qui est utilisé empiriquement mais pour lesquels on n’a pas de preuve d’efficacité : s’échauffer, diminuer le volume et l’intensité avant la compétition, commencer la compétition « à bas régime », faire des étirements, marcher pendant la compétition, se masser avant l’effort, mettre des vêtements de compression ou du taping, faire des exercices pliométriques… Par exemple, pour la compression et le taping (très à la mode), une étude sur 6 triathlètes ayant eu un kinésio-taping des mollets n’ont pas souffert de crampe à cet endroit, mais 2 ont eu des crampes des quadriceps [3]. Il y a donc quelques petites études, qui relèvent plus de l’anecdote qu’autre chose à l’heure actuelle.

          Pour traiter les crampes, il existe une seule méthode fiable : l’étirement passif prolongé à pleine longueur. L’augmentation de la tension au niveau de l’organe tendineux de Golgi augmente l’inhibition réflexe, restaurant la balance entre impulsions excitatrices et inhibitrices. Un repos et un temps de récupération suffisants sont importants, pour éviter la récidive rapide de la crampe. Je peux vous le confirmer : s’arrêter 30 secondes, et repartir avec une crampe pas encore complètement partie, sous prétexte qu’on vient de se faire doubler par plein d’autres coureurs, c’est une mauvaise idée… Il faut mieux perdre 2 minutes et repartir dans de meilleures conditions !

          Deux autres solutions sont proposées, à partir de séries sur 3 à 12 personnes [1][3] : 1/ boire 30 à 60 ml de jus de cornichon, 2/ hyperventiler (20 à 30 mouvements par minute). Pour le premier, les composés salins et l’acide acétique du jus de cornichon augmenteraient l’action inhibitrice des neurotransmetteurs ; pour le second, l’hyperventilation entraîne une acidose respiratoire qui aurait le même effet… Quant aux boissons de réhydratation, liquides riches en électrolytes… on ne sait pas si ça fonctionne.

          De façon anecdotique, la prise de baclofène, diazépam, gabapentine ou quinine pourraient diminuer la fréquence des crampes, mais avec un niveau de preuve faible (au mieux) et un bénéfice insuffisant pour justifier la prise avant une course [1][3].

          Ca y est… la course s’achève ! Ma Chérie vient me retrouver à 1,5 kilomètres de l’arrivée (elle a couru le 15 kilomètres). Je découvre que la course ne fait pas 30 km comme annoncé, mais plutôt 31… (l’occasion rêvée d’un lien vers une vieille fiche annonce d’une mauvaise nouvelle). Après un dernier petit faux plat, nous entrons dans le stade. Ma Chérie me pousse à accélérer à la toute fin… Je franchis la ligne, 4 heures et 2 minutes après le départ. Après 3 pas chancelant, une nouvelle crampe me prend dans le mollet droit.

          J’en conclus 2 choses. Primo, augmenter l’intensité de l’exercice a fait son rôle : je passe 2 minutes au sol à supplier ma Chérie d’étirer mes organes tendineux de Golgi. (C’est pas ce que vous croyez). Secundo, la sporténine (et l’homéopathie puisque c’en est), ça n’est pas si efficace qu’on veut nous le faire croire. Aïe.

          Dénivelé et dérouillée

          Références

          Recherche Lissa : crampes musculaires ; recherche PubMed : muscle cramps exercice (5 ans, reviews) 

          [1]            Laurent C, Laurent L, Kaux J-F. Les crampes musculaires associées aux exercices (CMAE) : revue de littérature. J Traumatol Sport 2018;35:115–9. doi:10.1016/j.jts.2018.04.002.

          [2]            Giuriato G, Pedrinolla A, Schena F, Venturelli M. Muscle cramps: A comparison of the two-leading hypothesis. J Electromyogr Kinesiol Off J Int Soc Electrophysiol Kinesiol 2018;41:89–95. doi:10.1016/j.jelekin.2018.05.006.

          [3]            Nelson NL, Churilla JR. A narrative review of exercise-associated muscle cramps: Factors that contribute to neuromuscular fatigue and management implications. Muscle Nerve 2016;54:177–85. doi:10.1002/mus.25176.

          [4]            Jahic D, Begic E. Exercise-Associated Muscle Cramp-Doubts About the Cause. Mater Socio-Medica 2018;30:67–9. doi:10.5455/msm.2018.30.67-69.

          [5]            Murray D, Miller KC, Edwards JE. Does a Reduction in Serum Sodium Concentration or Serum Potassium Concentration Increase the Prevalence of Exercise-Associated Muscle Cramps? J Sport Rehabil 2016;25:301–4. doi:10-1123/jsr.2014-0293.

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